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主治医师内分泌学代码309考试
《内分泌学》(代码)医学卫生资格考试主治医师中级职称考试大纲、考试动态、历年考点、知识点笔记、经验技巧模拟题库无忧通关辅导课程课件押题密卷历年考点系列：
下期预告：历年考点6
本期目录
NO.5历年考点
神经内科学
内分泌学
血液病学
结核病学
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NO.5历年考点
神经内科学
第1单元神经病学概论
上运动神经元瘫痪
1．瘫痪是指运动神经元、周围神经和肌肉病变所致随意运动功能减弱或丧失。
2．上运动神经元发自大脑中央前回的大锥体细胞，其轴突形成皮质脊髓束和皮质脑干束。
3．上运动神经元麻痹典型临床表现肢体单瘫，肌张力增高，腱反射亢进，浅反射消失，病理反射，肌肉无萎缩。
4．上运动神经元瘫痪定位分型分为皮质型、内囊型、脑干型、脊髓型。
5．"三偏"征为典型的内囊损害表现。
6．肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。
7．上运动神经元瘫痪类型不同临床表现不同。
8．典型病例：老年男性，有高血压病史20余年。数天前出现口角偏左，右侧鼓腮不能，右侧鼻唇沟变浅，双倒闭眼、额纹正常。该患者病变部位应在左侧皮质脑干束。
下运动神经元瘫痪
1．其解剖部分是指下运动神经元前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。
2．下运动神经元麻痹是由于病变损害脊髓前角细胞。
3．典型临床表现肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌肉有萎缩，无病理反射。
4．肌电图示神经传导速度异常和失神经支配电位。
5．下运动神经元瘫痪类型不同临床表现各异。
锥体外系统
1．锥体外系统组成的主要部分是基底核（又称纹状体），包括尾核、壳核及苍白球。
2．其主要功能是维持肌张力、身体姿势和协调运动。
3．锥体外系统损害的临床表现有静止性震颤、肌强直、舞蹈症、手足徐动症、抽动症、扭转痉挛等。
4．肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。
5．锥体外系统损害类型临床表现各异。
小脑的结构和功能
1．小脑借上、中、下小脑脚分别与中脑、脑桥、延髓相连。
2．小脑蚓部损害典型的步态为醉酒样步态。
3．小脑半球损害的主要体征有同侧指鼻试验、跟膝胫试验欠准，辨距不良，轮替动作差，误指试验偏向病侧，向病灶侧注视时有粗大眼球震颤。
不同感觉的传导通路，损伤后的临床表现、感觉障碍的定位诊断
1．感觉分为特殊感觉和一般感觉。
2．其传导径路均由3个向心的感觉神经元互相连接组成，其中第二级神经元是交叉的。
3．感觉障碍根据病变的性质分为抑制性症状和刺激性症状。
4．肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。
5．感觉障碍的定位因传导损伤部位不同而表现不同。可以分为末梢型、周围神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏身型、单肢型。
6．典型病例：45岁男性，近3个月来行走不稳，走路似踩棉花样，以夜间为甚。查体：双下肢位置觉、振动觉消失，Romberg征阳性。余神经系统检查正常。病变可能在皮质脊髓侧束。
脑神经的解剖和传导通路及损害的临床表现
神经系统检查
大脑的解剖结构及功能区
1．视神经损害表现同侧视力下降。
2．动眼神经核支配肌肉有：上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌及瞳孔括约肌和睫状肌。
3．滑车神经支配眼上斜肌。展神经支配眼外直肌。
4．三叉神经运动纤维支配咀嚼肌。
5．面神经感觉纤维分布于舌前2/3的味蕾。
6．舌咽神经感觉纤维分布于舌后1/3的味蕾，传导味觉。
7．病理反射指Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征、Gordon征、Schaeffer征、Gonda征等。
8．脑膜刺激征三联征包括颈强直、Kerning征、Brudzinski征。
9．脑干上行网状激活系统、丘脑弥散投射系统和大脑皮质是维持正常意识状态的主要神经结构。
10．昏迷是最严重的意识障碍。
第2单元周围神经病
特发性面神经炎
三叉神经痛
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
1．特发性面神经炎时可出现Bell现象。
2．三叉神经痛最常发生的是三叉神经的第2、3支。
3．三叉神经痛有"触发点"或"扳机点"。
4．Guillain-Barre综合征其病理是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为特点的自身免疫病。
5．Guillain-Barre综合征首发症状表现四肢对称性无力，瘫痪为弛缓性。
6．呼吸肌麻痹为Guillain-Barre综合征死亡的原因。
7．实验室检查发现Guillain-Barre综合征典型的脑脊液改变是蛋白细胞分离。
8．Guillain-Barre综合征以对症治疗为主。
9．典型病例：青年男性，平素体健。昨日晨起时觉耳后痛，今日出现口角歪向左侧，舌右侧味觉减退。对响声感到非常不适。无复视、耳鸣、听力下降、肢体无力。体检：右侧不能皱额、闭目，示齿时口角歪向左侧。在外耳和耳郭发现疱疹。最可能的诊断是Ramsay-Hunt综合征。
第3单元脊髓疾病
脊髓炎
脊髓压迫症
1．脊髓炎常于发病前1～2周有上呼吸道感染症状。
2．脊髓炎急性期药物治疗以糖皮质激素为主。
3．脊髓压迫症是由于椎管内的占位性病变而产生脊髓受压，病变呈进行性发展，导致脊髓横贯性损害和椎管阻塞。
4．脊髓压迫症常见的病因有脊柱病变、脊髓本身的肿瘤、脊膜病变及脊髓和神经根病变。
5．脊髓压迫症临床表现依据病情急慢而不同。
6．脊髓压迫症诊断需明确定位及病变性质。
7．典型病例一：男性，34岁，有时右背痛，右下肢逐渐无力，伴左足麻木，并向上扩延半年余，背痛夜间明显，呈烧灼样，于咳嗽时加剧。查体：右下肢肌力4级，肌张力增高，膝腱反射亢进，运动觉及震动觉消失，左平乳头以下痛温觉消失，腰穿脑脊液蛋白0．65g/L，椎管不全梗阻。最可能的疾病是脊髓压迫症。
8．典型病例二：男性，20岁，双下肢麻木、无力10d，尿潴留1d。查体：双下肢肌力1级，脐平面以下感觉消失，双下肢肌张力减低，腱反射消失，未引出病理反射，腰穿动力学试验通畅，脑脊液无色透明，细胞数20个／mm,蛋白80mg/dl。最可能的诊断是急性脊髓炎。
第4单元脑血管疾病
短暂性脑缺血发作(TIA)
脑血栓形成
1．TIA是颈内动脉或椎．基底动脉系统一过性供血不足。持续时间短，不超过24h，恢复快，不留后遗症状，可反复发作。
2．脑血栓是由于脑动脉狭窄、闭塞或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，引起脑组织缺血性坏死，出现相应的神经系统症状与体征。
3．脑动脉粥样硬化为脑血栓形成最常见的病因。
4．依据血栓形成部位不同临床表现各异。
5．脑血栓形成急性期的治疗为早期溶栓、抗凝、脑保护、降纤、血液稀释法等治疗。
6．典型病例一：女性，62岁，昨日突发头晕，今晚头晕症状加重，下午言语欠清，复视，右侧肢体无力。持续16min症状消失，神经系统检查正常。根据症状，考虑为TIA，椎-基底动脉系统缺血所致。
7．典型病例二：女性，65岁，发现左侧肢体活动不能3h。既往有高血压10年。检查：意识清楚，瞳孔等圆，肌力2级，为明确诊断首选检查为头颅CT。
8．典型病例三：女性，65岁，发现发作性左眼失明1个月，每次持续5min。2d来言语表达困难伴有左侧头痛，右侧肢体肌力减弱。最可能的诊断是左侧颈内动脉血栓形成。
脑栓塞
1．病因分心源性和非心源性。
2．急骤发病，意识清楚或有短暂性意识障碍，伴颈动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。
3．腰穿脑脊液检查正常。
4．脑CT或MRI可明确部位及病情变化。
5．治疗应首先控制原发病，改善脑循环，减轻脑水肿，减少梗死范围。
6．典型病例：男性，68岁。午休后突感头晕，右侧肢体无力伴不能言语，既往有冠心病和心房颤动史，头颅CT示左侧内囊低密度影，诊断考虑为脑栓塞。
脑出血
1．高血压动脉硬化是其脑出血常见病因。
2．依据出血部位不同临床表现不同。
3．出血性卒中与缺血性卒中最有鉴别价值的辅助检查是头颅CT。
4．脑内水肿者需用脱水药，常用20%甘露醇。
5．保持安静，防止继续出血，积极抗脑水肿；降低颅内压、调整血压，防治并发症。
6．典型病例：62岁，男性，突发头痛、呕吐，视物旋转伴行走不稳2h。查体：一侧肢体共济失调，构音障碍。最可能的诊断是小脑出血。
蛛网膜下腔出血
1．常见病因有脑动脉瘤、脑血管畸形和高血压脑动脉粥样病变等。
2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及意识改变。
3．脑脊液检查、CT、MRI及脑血管造影等有利于明确诊断。
4．去除病因、控制继续出血、防止迟发性脑血管痉挛、防止再出血。
5．典型病例一：男性，50岁，打牌时突感头痛，视物成双，颈部僵硬，头颅CT示脑池内高密度影，考虑为蛛网膜下腔出血。
6．典型病例二：62岁，男性，突发头痛、颈枕部痛和呕吐8h，无高血压病史。查体：神志清，血压轻度升高，右侧瞳孔散大，对光反应消失，右上睑下垂，眼球向上、下、内运动不能，颈强直，Kerning(+)，脑CT示脑正中裂、大脑外侧裂和基底池呈高密度影。首先考虑的诊断是蛛网膜下腔出血。
第5单元帕金森病
1．该病为病因不明的神经变性疾病，表现黑质变性和黑质一纹状体系统多巴胺缺乏，与年龄老化、环境危险因素及遗传因素有关。
2．其表现有静止性震颤、齿轮样强直、运动迟缓、姿势步态异常、自主神经功能紊乱等。
3．诊断要点：缓慢发生并逐渐进展的三主征--静止性震颤、肌张力增高、运动减少及对多巴胺制剂治疗有效。
4．以症状治疗为主，常用药物为多巴胺受体激动药和单胺氧化酶抑制药，对治疗效果差者可先选择手术。
5．左旋多巴的主要副作用有"开-关"现象、胃肠道症状、"舞蹈样"动作、精神症状。
6．典型病例：老年男性，先左上肢活动不灵，不自主运动，1年后出现左下肢活动不灵，不自主运动，无智能损害。静止时不自主运动加重。头颅磁共振未见明显异常。初步诊断帕金森综合征，手脚的不自主运动为震颤。
第6单元癫痫
1．癫痫是一组反复发作的由于大脑神经元突然异常放电所引起的短暂的大脑功能失调的慢性疾病。
2．常见的病因与遗传有关，脑部病损或代谢障碍。
3．癫痫持续状态的主要特征是两次发作间期意识或神经功能障碍不能完全恢复。
4．复杂部分性癫痫发作的特点是发作性意识障碍伴精神症状和自动症。
5．脑电图的异常波形对癫痫诊断极有价值。
6．病因治疗；依据癫痫发作的类型选择药物治疗。
7．典型病例：男性，21岁，反复四肢抽搐、口吐白沫、意识丧失、大小便失禁2年。脑电图示有癫痫样波。治疗上应立即开始治疗，用药从小剂量开始，开始先单独用一种药物治疗，治疗期间注意定期检查肝肾功能。
第7单元偏头痛
1．以反复发生的一侧搏动性头痛为特征，首发以视觉先兆最为常见。
2．以普通型偏头痛最常见。
3．诊断具备条件：有长期反复发作史；头痛为中度或重度，多为单侧跳痛；伴恶心、呕吐、畏光、畏声；体格检查及实验室检查均无异常；经麦角胺制剂止痛有效。
4．主要以预防为主，避免诱发因素，急性期对症治疗。
5．预防治疗可选用普萘洛尔、苯噻啶、钙通道阻滞药。
第8单元神经-肌肉接头与肌肉疾病
重症肌无力
1．是一种神经．肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，表现为部分或全身骨骼肌的病态疲劳，活动后加重，休息后减轻，晨轻暮重波动性变化。
2．多以一侧或双侧眼外肌麻痹为首发症状。
3．依据受累肌群分型。分为Ⅰ型：眼肌型；ⅡA型：轻度全身型；ⅡB型：中度全身型；Ⅲ型：重症激进型；迟发重症型。
4．对有疑问的病例可做疲劳试验或抗胆碱酯酶药物试验。
5．治疗主要应用胆碱酯酶抑制药；处理危象首先要保持呼吸道通畅，控制肺部感染。
6．典型病例：老年男性，出现四肢无力，体重减轻，肢体无力，活动后好转，劳累后加重。诊断考虑重症肌无力综合征，重要的辅助检查是重频电刺激，常伴随疾病为小细胞性肺癌。
周期性瘫痪
1．以反复发作的突发的骨骼肌弛缓瘫痪为特征的一组疾病，发病时大多伴有血清钾含量的改变。
2．常表现两侧对称四肢软瘫，以近端较重，肌张力减低，腱反射减弱或消失。
3．常见的诱因为酗酒、过劳、剧烈运动、寒冷、感染、创伤等。
4．临床表现依据病情急慢而不同。中国以甲亢性周期性瘫痪最常见。
5．依据类型进行治疗。
6．典型病例：男性，21岁，晨起时瘫痪在床，四肢均不能活动。检查：神志清楚，脑神经检查未发现异常，四肢肌力2级，肌张力减低，四肢腱反射正常，无感觉障碍，最可能的诊断是周期性瘫痪。
内分泌学
第1单元内分泌系统及代谢疾病总论
1．内分泌系统是由身体的特定器官或组织分泌的化学物质（激素），通过血液循环或直接到达特定的组织或器官，调节体内的代谢过程、脏器功能、生长发育、生殖衰老等活动。包括旁分泌与自分泌。
2．下丘脑-垂体-靶腺轴的调节为内分泌系统的反馈调节典型表现。
3．腺垂体合成和分泌的促甲状腺激素(TSH)分泌释放到血液中分布至全身。
4．内分泌腺体功能亢进引起激素分泌过量，反之引起激素分泌过少。
5．内分泌系统疾病的诊断包括功能诊断、病理诊断和病因诊断3个方面。
6．内分泌疾病定位诊断检查包括磁共振成像、放射性核素显像、B型超声检查、静脉导管分段取血。
第2单元垂体腺瘤
1．垂体腺瘤的主要表现包括激素的分泌增多或减少以及周围组织的压迫症状等。
2．有功能的垂体腺瘤最常见的是PRL瘤。
3．疑为垂体腺瘤时，定位诊断首选放射性核素扫描。
4．垂体腺瘤有激素分泌功能的表现是手足增大。
5．垂体腺瘤治疗的目标是减轻或消除肿瘤占位病变的影响，纠正肿瘤分泌过多激素，尽可能保留垂体功能，防止肿瘤对于邻近结构的损毁及作为激素的替代治疗。
6．垂体腺瘤的诊断最有价值的是鞍区MRI或CT扫描。
7．除PRL腺瘤外，手术是各种功能性垂体腺瘤主要的、首选的治疗方式。
8．泌乳素瘤的诊断，PRL显著增高：μg/L高度怀疑，μg/L诊断肯定，但需除外大分子PRL血症。
9．高泌乳素血症的药物治疗首选溴隐亭。
10．巨人症的诊断。面容、身高、骨关节、代谢等异常；GH明显升高；IGF-I增高是筛选病变活动及疗效评定的指标；TRH、LHRH兴奋试验GH反常升高；SS抑制试验GH无反应，葡萄糖负荷(g)后GH不能降低反而升高；其他垂体激素如PRL、FSH/LH、ACTH、TSH等及其相应靶腺功能测定有助于了解多形性腺瘤（混合瘤）的存在及垂体功能受损情况；影像学检查。
11．典型病例：女性，28岁，继发性闭经5年，婚后3年未孕。查体双侧泌乳，血PRL水平μg/L，磁共振检查垂体有2．0cm的占位病变，诊断为垂体泌乳素大腺瘤，继发闭经、不育。治疗宜采用多巴胺激动药溴隐亭。
第3单元腺垂体功能减退症
1．垂体瘤最典型的是产后大出血引起的腺垂体坏死，即Sheehan综合征。
2．腺垂体功能减退症最常见原因是各种垂体肿瘤。
3．腺垂体功能减退症危象最常见的诱发因素是感染性疾病。
4．发生在儿童以生长和发育障碍为最主要表现。
5．Sheehan综合征最易发生垂体瘤危象。垂体危象是指腺垂体功能减低出现危及生命的急剧加重，以低血糖性昏迷最常见，常有休克，感染是主要诱因。突出表现为消化、循环系统及神经精神方面的症状。
6．严重的腺垂体功能减退症易发生低血糖，主要是缺乏GH及ACTH。
7．垂体危象的处理。首先纠正低血糖；氢化可的松50～mg/6h静脉滴注；保温并口服甲状腺激素；保持水、电解质平衡；去除病因，积极抗感染、纠正休克等；禁用镇静、安眠、麻醉、中枢神经抑制药及降糖药。
8．典型病例：女性，40岁，已婚，8年前生育一子后闭经、体力差，每因感染而脱水，血压偏低，需住院输液治疗，有时需要用糖皮质激素方可恢复，此次情况同前，目前查体：神志清，合作，心、肺、腹未见异常。最可能出现异常的是尿17-羟皮质类固醇。最可能的疾病是Sheehan病。最有效的治疗是输葡萄糖盐水加氢化可的松。
第4单元生长激素缺乏性侏儒症
1．生长激素缺乏性侏儒症亦即垂体性侏儒症，是发生于儿童期的各种原因所致生长激素(GH)分泌减少或功能障碍，导致生长发育缓慢及身材矮小。
2．生长激素缺乏躯体生长迟缓的表现：2～3岁差别显现，7cm/年，以后4～5cm/年，青春期，5．5～6cm／年。身高低于同龄、同性别第三百分位曲线。
3．怀疑的病人可任选以下2种试验进行诊断：胰岛素低血糖、精氨酸、左旋多巴、可乐定兴奋试验等，试验后GH仍5μg/L者多为本病。GHRH给药后GH峰值5μg/L者为垂体性，否则为下丘脑性。
4．首选治疗药物是基因重组人生长激素(hGH)。
第5单元中枢性尿崩症
1．尿崩症特征性表现是多饮、多尿、烦渴。
2．尿渗透压降低常见于中枢性尿崩症。
3．禁水试验可以确诊。
4．特异性检查为鞍区MRI。
5．中枢性尿崩症患者控制多尿最适宜的药物是去氨加压素。
6．典型病例：男性，31岁，烦渴、多饮、多尿3个月。禁饮水7h时血渗透压mOsm/(kg·HO)，尿量ml/h，尿渗透压mOsm/(kg·HO)，尿比重1．，皮下注射垂体后叶素3mg后，第2小时尿量25ml/h，尿渗透压mOsm/(kg·HO)，尿比重1．，诊为完全性中枢性尿崩症。首选的处理是应用去氨加压素治疗。
第6单元抗利尿激素分泌失调综合征
1．抗利尿激素分泌失调综合征是指内源性抗利尿激素分泌异常增多或其活性作用超常，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。
2．临床症状的轻重与ADH的分泌量有关，同时取决于水负荷的程度。
3．诊断依据是血清钠一般低于mmol/L;尿钠增高常超过30mmol/L;血浆渗透压常低于mOsm/L;尿渗透压常高于血渗透压；有原发病或用药史；血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义；无水肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。
第7单元甲状腺功能亢进症
1．甲状腺功能亢进最常见的类型是Graves病。
2．引起Graves病基本的原因是遗传易感性和自身免疫功能异常。
3．甲状腺功能亢进症最常见的甲状腺改变是弥漫性甲状腺肿。
4．临床表现主要有甲状腺毒症、甲状腺肿大、甲状腺眼病等。
5．诊断自主性功能亢进性甲状腺腺瘤最佳的甲状腺检查是放射性核素扫描。
6．最具有诊断意义的体征是弥漫性甲状腺肿伴血管杂音。
7．慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢者。血TGAb和TPOAb阳性且滴度较高。
8．诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎最有价值的检查是抗甲状腺抗体。
9．游离T、游离T、游离T指数为具有生理活性的甲状腺激素，不受TBG影响，是诊断临床甲亢的首选指标。
10．下列指标中用于鉴别原发性与继发性甲状腺功能减退症的是TSH。
11．甲亢的治疗包括抗甲状腺药物、放射性Ⅰ。
12．预测Graves病停用抗甲状腺药物是否易复发的指标是抗甲状腺抗体。
13．甲状腺危象的主要诱因有感染、手术、放射碘治疗等。临床表现有原有的甲亢症状加重，还出现高热、心动过速、心房颤动、休克、昏迷等症状。治疗首选丙硫氧嘧啶。
14．抗甲状腺药停药的关键指征是T、T正常，TRAB明显下降或转阴。
15．甲亢病人术前准备可以手术的基础代谢率，至少降至+20%以下。
16．甲状腺手术后最危急的并发症是呼吸困难。
17．复方碘溶液治疗用于甲亢术前准备。
18．预防甲状腺功能减退症黏液性水肿昏迷的关键是坚持甲状腺素替代治疗。
19．典型病例一：女性，24岁。因甲状腺功能亢进症行甲状腺大部切除术，术后第2天出现手足抽搐。最可能的原因是甲状旁腺功能低下。采用的治疗方法是静脉注射10%葡萄糖酸钙。该病人发作性手足抽搐1个月未缓解，且逐渐加重，最有效的治疗方法是口服维生素D。
20．典型病例二：男，33岁，患甲状腺功能亢进症，突然出现双下肢不能动。检查：双下肢膝腱反射减退，无肌萎缩。血钾测定2．3mmol/L，最可能是周期性瘫痪。
21．典型病例三：女，17岁，烦躁，怕热，多汗，体重减轻2个月，查体：血压/60mmHg，体型偏瘦，皮肤潮湿，手有细颤，轻微突眼，甲状腺弥漫性一度大，质地软，无触痛，可闻及轻度血管杂音，心率/min。经甲状腺功能检查确诊为Graves病，首选的治疗是丙硫氧嘧啶。
22．典型病例四：女，25岁。发现心悸、盗汗、易怒1年，伴有饮食量增加、消瘦。查体：血压/80mmHg，重度突眼，甲状腺弥漫性肿大，深入胸骨后上纵隔内，心率/min。测血T、T值高于参考值上限1倍。该患者诊断是Graves病。对患者应尽早行手术治疗，其适应证是甲状腺位于胸骨后。该患者术前最适合的药物准备是抗甲状腺药+碘剂。
23．典型病例五：男，36岁。心悸、怕热、手颤、乏力1年，大便不成形，每日3～4次。体重下降11．5kg。查体：脉搏90/min，血压/50mmHg，皮肤潮湿，双手细颤，双眼突出，甲状腺弥漫性二度肿大，可闻及血管杂音，心率/min，律不齐，心音强弱不等，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。为明确诊断，首选的检查是血TSH、T、T。本例心律不齐最可能的是心房颤动。治疗首选立即行甲状腺大部切除。
第8单元甲状腺功能减退症
1．黏液性水肿昏迷是甲状腺功能减退发展至晚期表现，死亡率高，其治疗应用甲状腺激素及肾上腺皮质激素，禁用镇静、麻醉药。
2．自发性甲状腺功能减退最常见于慢性淋巴结性甲状腺炎。
3．原发性甲状腺功能减退症最早出现异常的是血TSH。
4．可诱发黏液性水肿昏迷的是替代治疗中断、使用镇静药、寒冷、手术。
5．TSH增高是原发性甲减最敏感的诊断指标，血清TT减低，亚临床期仅TSH增高。
6．慢性淋巴性甲状腺炎引起原发性甲状腺功能减退症替代治疗的原则首选左甲状腺(L-T)，从小剂量开始，逐渐递增到合适剂量。
7．典型病例一：甲状腺功能减退症患者有严重的智力低下，聋哑，估计其甲状腺功能减退始于胎儿期或新生儿期。
8．典型病例二：女，52岁，乏力，怕冷，便秘伴声音嘶哑1年，体重增加8kg。经检查诊断为甲状腺功能减退症，拟用左甲状腺素替代治疗，最适宜的起始剂量是25μg。
9．典型病例三：男性，63岁，因声音嘶哑、反应迟缓、水肿入院。诊断为慢性淋巴性甲状腺炎、甲减，有黏液性水肿、心包积液。经左旋甲状腺素钠(L-T)25μg起始、逐渐递增剂量治疗后，上述症状、体征已基本消失。调整L-T剂量依据TSH。
第9单元亚急性甲状腺炎
1．亚急性甲状腺炎好发于妇女，1～3周前有病毒感染，病初有肌肉疼痛、发热、畏寒、纳差；甲状腺疼痛为本病特征；可累及单叶、多叶，单侧、双侧，常为弥漫性或不对称性甲状腺肿，伴结节，质地中等或较硬，触痛。
2．实验室检查ESR增快，甲状腺毒症阶段低摄碘率与高T、T分离。
3．中、重型可给予泼尼松40～60mg/d，分次服用。
第10单元慢性淋巴细胞性甲状腺炎
1．细胞免疫损伤可能是慢性淋巴细胞性甲状腺炎导致甲减发生的主要原因。
2．以血清中存在甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)为特征。
3．甲状腺自身抗体中TPOAb较TGAb滴度增高，是最有意义的诊断指标。
4．甲状腺呈"凉"、"冷"结节改变。
5．萎缩型(AT)首发症状是甲减。
第11单元单纯性甲状腺肿
1．最常见的病因是碘缺乏。
2．引起单纯性甲状腺肿的主要因素是甲状腺素合成障碍。
3．青春期甲状腺肿，肿大明显时首选治疗方法是口服甲状腺素片。
4．典型病例：女性，36岁，颈前区肿块8年，近年来易出汗、心悸，渐感呼吸困难。体检：晨起心率/min，血压/60mmHg，无突眼，甲状腺三度肿大，结节状，心电图示：窦性心律不齐。初步诊断最可能是单纯性甲状腺肿。确诊主要根据血T、T值。
第12单元原发性甲状旁腺功能亢进症
1．原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多。
2．继发甲状旁腺功能亢进症是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。见于严重肾功能不全、佝偻病、骨软化症。
3．假性甲状旁腺功能亢进症由于非甲状旁腺本身病变而引起。主要由于某些器官特别是肺、肾、肝和胰等恶性肿瘤引起的血钙过高，伴或不伴骨质破坏。
4．甲状旁腺素(PTH)作用的主要靶器官是骨和肾。
5．成年发病，女性多于男性。
6．治疗以手术切除为主。
7．高钙危象处理：大量滴注生理盐水、二膦酸盐、利尿、透析、降钙素。
第13单元原发性甲状旁腺功能减退症
1．病因包括PTH生成减少、PTH分泌受抑制、PTH作用障碍。
2．低钙血症与高磷血症是甲状旁腺功能减退的临床生化特征。
第14单元库欣综合征
1．库欣综合征是肾上腺皮质激素特别是皮质醇分泌增多引起的临床综合征。
2．皮质醇增多症（库欣综合征）最常见的病因是垂体ACTH分泌过多。
3．典型病例以向心性肥胖、多血质、满月脸、皮肤紫纹、高血压为主要表现。
4．女性库欣综合征患者有显著的男性化表现，最可能的诊断是肾上腺皮质腺癌。
5．血ACTH水平不升高的库欣综合征，其病因可能是肾上腺皮质腺瘤。
6．诊断库欣综合征最有意义的检查是地塞米松抑制试验。
7．肾上腺皮质肿瘤引起的库欣综合征与库欣病鉴别，最有意义的检查是大剂量地塞米松抑制试验。
8．治疗的目的是纠正高皮质醇血症，去除造成皮质醇增多的病因。
9．典型病例一：男性，42岁。因肥胖、头晕、无力3年半入院，查体：血压/mmHg，身高cm，体重85kg，BMI29．4，向心性肥胖，满月脸，多血质，"水牛背"，皮肤有痤疮，腹壁有粗大紫纹，对确定诊断最有意义的检查结果是小剂量地塞米松抑制试验尿皮质醇量不受抑制。
10．典型病例二：女，28岁。产后面色变红、肥胖1年半，乏力、头痛加重半年，并口渴、多饮，夜间尿量达0ml、比白天多。查体：血压/mmHg、脉率/min，向心性肥胖，面色红黑、有痤疮，皮肤薄、乳晕及指关节伸侧色较深，腹壁、腘窝及腋窝周围有紫纹，双下肢有可凹性水肿。最可能的诊断是库欣综合征，对诊断最有意义的是血中皮质醇增高，为明确诊断选择小剂量地塞米松抑制试验。
第15单元原发性醛固酮增多症
1．高血压伴低血钾症侯群是原发性醛固酮增多症最具特征性的临床表现。
2．血浆肾素活性降低见于醛固酮瘤。
3．醛固酮高、肾素-血管紧张素活性低可确诊。
4．手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。
5．多数原发性醛固酮增多症的最佳治疗是口服螺内酯。
6．典型病例：女，44岁。肢体软弱无力、夜尿多3年余，自今晨起双下肢不能活动。查体：血压/mmHg，均匀性轻度肥胖，双下肢松弛性瘫痪，血钾2．3mmol/L。最可能的诊断为原发性醛固酮增多症。
第16单元嗜铬细胞瘤
1．高血压是本病的主要症状，有阵发性和持续性2型。
2．头痛、心悸、多汗三联症对诊断有重要意义。
3．MRI可鉴别嗜铬细胞瘤和肾上腺皮质瘤。
4．偏盲型视野缺损最常见于嗜铬细胞瘤阵发高血压眼底出血。
5．有高血压的内分泌疾病中，尿儿茶酚胺增多见于嗜铬细胞瘤。
6．典型病例：女，51岁，4个月来出现发作性头晕、头痛伴面色苍白、心悸、冷汗。共发作3次，每次持续20min到2h。发作时测血压～/～mmHg，平素测血压正常。查体：血压/70mmHg，体型偏瘦，皮肤微潮。心率90/min，律齐，四肢末梢凉。该患者首先考虑的诊断是嗜铬细胞瘤。
第17单元原发性肾上腺皮质功能减退症
1．最常见的病因是肾上腺结核和自身免疫性肾上腺炎。
2．原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的症状是由于缺乏醛固酮及皮质醇。
3．ACTH试验探测肾上腺皮质储备功能，具诊断价值。
4．对原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的诊断最有意义的是醛固酮+皮质醇下降。
5．原发性慢性肾上腺皮质功能减退症典型体征是皮肤黏膜色素沉着。
6．危象的治疗主要是静脉输注糖皮质激素，纠正水、电解质紊乱，纠正低血糖和去除诱因。
7．原发性慢性肾上腺皮质功能减退症激素替代治疗宜选用氢化可的松。
8．典型病例一：女性，32岁，恶心、厌食，体重下降半年。查体：血压90/60mmHg，皮肤色黑，口腔黏膜、舌可见蓝褐色色素斑。化验：血糖3．0mmol/L，血钾5．8mmol/L，最可能的诊断是慢性肾上腺皮质功能不全。
9．典型病例二：男，44岁，3年前诊断为原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，长期口服氢化可的松(30mg/d)替代治疗。近2d发热，体温38．2℃，咽痛。目前氢化可的松剂量应增加为2～3倍。
第18单元糖尿病
1．与1型糖尿病有关的是HLA抗原。
2．糖尿病代谢紊乱的中心环节是胰岛素生物作用绝对和相对不足。
3．典型症状包括多尿、多饮、多食和无法解释的体重减轻。
4．胰岛素依赖型糖尿病：起病急，代谢紊乱重，易发生酮症，多发生于青少年人。
5．非胰岛素依赖型糖尿病：有较强的遗传性，多见于成人。以胰岛素抵抗为主要缺陷，也存在胰岛素不足；较少发生酮症酸中毒，较旱发生大血管和微血管并发症。
6．糖尿病酮症酸中毒的典型特征：呼吸深大、有烂苹果味，血pH降低。
7．高渗昏迷的血糖数值33．3～66．6mmol/L和渗透压多在mmol/L以上。
8．糖尿病最常见的精神症状是抑郁情绪。
9．确定Somogyi或黎明现象最有意义的检查是测定夜间血糖。
10．糖基化血红蛋白测定可反映取血前血糖情况的时间是8～12周。
11．糖尿病常见的并发症是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷。
12．糖尿病酮症酸中毒的酮体是指乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮。
13．糖尿病饮食治疗各营养成分所占比例：糖类50%～60%，脂肪25%～30%，蛋白质15%～20%。
14．强调早期、长期、综合及治疗措施个体化综合治疗原则。
15．α葡萄糖苷酶抑制药的最佳服用时间是与进餐同时。
16．对肾脏负担最轻的是格列喹酮。
17．最容易引起胃肠道反应的是二甲双胍。
18．降糖作用持续最长的是氯磺丙脲。
19．双胍类降糖药的降糖机制是抑制肝糖原分解、增加糖的无氧酵解、改善外周组织对胰岛素的抵抗。
20．胰岛素治疗常用餐前皮下注射，常用注射部位有上臂、大腿、腹部。胰岛素的主要不良反应是低血糖。
21．磺脲类是不太肥胖的2型糖尿病的第一线药物。
22．糖尿病性视网膜病变是失明的主要原因之一。
23．糖尿病酮症酸中毒的主要治疗是补充体液和电解质，应用胰岛素。
24．判断糖尿病控制程度较好的指标是糖化血红蛋白。
25．典型病例一：男，55岁。患2型糖尿病11年，口服降血糖药物治疗，空腹血糖
5．6mmol/L，餐后2h血糖14．6mmol/L，糖化血红蛋白7．6%。3年前眼底检查可见微血管瘤和出血。近2个月来视力明显减退，眼底检查可见新生血管和玻璃体出血。目前糖尿病视网膜病变已进展为Ⅳ期。
26．典型病例二：女性，52岁。肥胖，因宫颈癌准备行根治术，术前查空腹血糖9．6mmol/L，餐后2h血糖11．8mmol/L，既往无糖尿病史。控制血糖应给予的最主要治疗是普通胰岛素。
27．典型病例三：男性，54岁，确诊2型糖尿病2年，予合理饮食和运动治疗并口服二甲双胍mg，每日3次。查体：身高cm，体重78kg，血压/90mmHg，心、肺和腹部检查未见异常。复查空腹血糖5．2mmol/L，三餐后2h血糖分别为11．4mmol/L、13．1mmol/L和12．6mmol/L，下一步最合理的治疗是加用葡萄糖苷酶抑制药。
28．典型病例四：男，71岁，软弱无力，进食减少，口渴、多尿2周，近2d嗜睡。急诊检查：血压70/50mmHg，神志朦胧，皮肤干燥失水，呼吸34/min，心率/min，尿糖（++++），尿酮(±)。既往无糖尿病史。最可能的诊断是高渗性非酮症糖尿病昏迷，为明确诊断，除血糖测定外，首选的检查是血电解质+BUN、Cr，最主要的治疗措施是小剂量胰岛素及补液。
第19单元低血糖症
1．常见病因有胰岛素瘤、腺垂体、肾上腺皮质功能减退、严重肝病、降糖药过量或使用不当等。
2．低血糖出现交感神经兴奋症状是由于释放大量肾上腺素。
3．胰岛素瘤三联征即多于清晨空腹发作，血糖2．8mmol/L，供糖后缓解。
4．低血糖昏迷病人切忌经口喂食导致呼吸道窒息死亡。
5．典型病例：男，47岁，2年前因"胃溃疡穿孔"行胃大部切除术。近3个月常于清晨空腹时出现精神症状，进食后缓解。今晨被家人发现神志不清送来急诊。查血糖
2．2mmol/L，静脉注射葡萄糖溶液后逐渐清醒。低血糖最可能的原因是营养不良。
第20单元血脂和脂蛋白异常
1．高脂血症，可表现为高胆固醇血症、高三酰甘油血症，或两者兼有。
2．脂蛋白是由蛋白质、胆固醇、三酰甘油和磷脂组成的。
3．乳糜微粒(CM)主要作用是将三酰甘油运至肝和脂肪组织。
4．高脂蛋白血症的治疗主要包括饮食治疗、体育活动及药物治疗。
5．他汀类药物的副作用为胃肠功能紊乱、肌肉痛。用药期间应定期测肝功能。不宜用于儿童、孕妇、哺乳期妇女。
第21单元肥胖症
1．肥胖是指体内脂肪堆积过多和（或）脂肪分布异常，体重增加。
2．女性肥胖脂肪易聚集于臀髋部位和大腿；男性肥胖脂肪组织在腹部和内脏聚集。
3．CT、MRI检查以及超声是诊断内脏型肥胖最精确的方法。
4．BMI的诊断标准BMI=体重（kg）／身高(m)。正常BMI为18．5～24．9;≥25为超重；25～29．9为肥胖前期；≥30为肥胖。亚洲成年人BMI正常范围为18．5～22．9;≥23为超重；23～24．9为肥胖前期；≥25为肥胖。
5．世界卫生组织肥胖顾问委员会推荐欧洲成年人肥胖的诊断标准是体重指数≥30。
第22单元水钠电解质代谢失调
1．水钠代谢失常分为失水、水中毒、低钠血症、高钠血症。
2．失水临床上分为高渗性、等渗性及低渗性3类。
3．低渗性缺水时，在血清钠尚未明显降低之前，尿钠含量减少。
4．等渗性失水主要表现为口渴及循环衰竭症状。
5．等渗性失水的临床表现为休克常伴有代谢性酸中毒。
6．治疗等渗性脱水理想的液体是平衡盐溶液。
7．治疗高渗性脱水理想的液体是0．45%氯化钠液。
8．水过多是指水在体内过多潴留超过正常体液量。
9．高容量综合征者应以利尿脱水、减轻心脏负荷为主，首选襻利尿药，如呋塞米等。
10．典型病例一：女性，52岁，因反复呕吐5d入院。血清钠mmol/L，脉搏/min，血压70/50mmHg。应诊断为重度缺钠。
11．典型病例二：男，36岁，矿工。体重60kg。被困井下8d，获救后口渴、躁狂，体重降至55kg，血清钠mmol/L，应初步诊断为重度缺水。
12．典型病例三：男，32岁。不洁饮食后出现反复大量呕吐，最可能出现的水、电解质失调是等渗性缺水。
13．女性，22岁，因食管烧伤8d入院，入院时口渴、躁狂，体重55kg，血气分析HCO16mmol/L，血清钠mmol/L，输液时首选的是0．45%氯化钠。
第23单元低钠血症
1．血钠低于mmol/L时称为低钠血症。
2．等渗性低钠血症常见于高脂血症和高蛋白血症。
3．高血容量性低钠血症主要以利尿治疗为主。
4．低血容量性低钠血症治疗同低渗性失水。
5．等血容量性低钠血症主要为限水，适当应用利尿药。
第24单元高钠血症
1．常见于水摄入少或丢失多，钠摄入多或排出少。
2．神经系统表现有嗜睡、乏力、烦躁、抽搐、惊厥、震颤和昏迷，甚至死亡。
3．严重失水者可发生低血容量性休克，大量输入高渗盐水者可发生肺水肿。
4．血钠mmol/L即可诊断。
第25单元钾代谢失常
1．低钾血症临床症状取决于发生低钾血症的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。
2．肾功能障碍、无尿或少尿时补钾应慎重。
3．血清钾7～9mmol/L，可出现肌肉软弱无力、膝反射减弱或消失，肌麻痹等。
4．低钾血症时，最早出现的临床表现是肌乏力。
5．对难治性低钾血症补钾过程中应注意纠正碱中毒和低镁血症。
6．高钾血症的处理：首先处理原发病，其次降低血钾，用10%氯化钙或葡萄糖酸钙静推；5%碳酸氢钠或11．2%乳酸钠静脉快速滴入；20%～25%葡萄糖溶液加胰岛素静滴；使用排钾利尿药：使用离子交换树脂促进钾经肠道排出；血液透析。
7．休克病人补钾时，每小时尿量必须至少达到40ml。
8．补钾速度一般每小时不宜超过20mmol。
9．典型病例一：女性，47岁，幽门梗阻行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖0ml，5%葡萄糖盐水0ml，10%氯化钾30ml。2d前开始出现全腹膨胀，无压痛及反跳痛，肠鸣音消失，每日尿量1ml左右，最可能的原因是低钾血症。
10．典型病例二：20岁的男性急性肾功能衰竭病人，血钾5．8mmol/L，治疗措施有口服钠型树脂15g，3/d;山梨醇5g，每2h口服1次；5%碳酸氢钠溶液ml，缓慢静脉滴注；25%葡萄糖溶液加胰岛素(3～5g:1U)ml，缓慢静脉滴注。
第26单元酸碱平衡失常
1．准确判断酸中毒性质严重程度和代偿情况的是动脉血pH和HCO。
2．代谢性酸中毒失代偿期后，神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统均有较明显的临床症状。
3．酸中毒时，组织缺氧改善的主要机制是血红蛋白释放氧能力增加。
4．代谢性酸中毒病人一般表现为面部潮红、心率加快、呼吸深而快、呼气有酮味。
5．代谢生酸中毒血气分析：血pH降低、血COCP降低、血HCO降低、血BE降低。
6．代谢性酸中毒在没有发展到循环衰竭程度时，首选治疗应该是实施病因治疗。
7．代谢性碱中毒是体液内H失或HCO增加所致。尿呈碱性，但低血钾碱中毒时尿呈酸性。
8．代谢性碱中毒常伴发低钾血症。
9．急性呼吸性酸中毒多有引起急性缺氧和CO潴留的原发疾病，以急性缺氧和CO潴留为主要表现。慢性呼吸性酸中毒常存在慢性阻塞性肺病。
10．呼吸性碱中毒是指过度换气致体内CO排出过多，PaCO降低，血pH升高。
11．酸碱平衡失常可分为代偿性、加重性和抵消性混合型。
12．重度肺气肿病人可发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
13．乳酸性酸中毒为急性循环衰竭所致，重点治疗原发病，如纠正休克、缺氧，补以碳酸氢钠。酮症酸中毒主要以补液和使用胰岛素降低血糖为主，仅在十分严重时才静脉补充少量碳酸氢钠。
14．典型病例：男性，58岁，反复上腹胀痛2年，进食后呕吐1个月，呕吐物含有宿食。查体：贫血貌，消瘦，上腹可见胃型，可闻及振水音。血钾3．1mmol/L，pH7．5。患者最早出现的酸碱失衡和水、电解质紊乱的类型是低钾血症、代谢性碱中毒。
第27单元痛风
1．痛风是嘌呤代谢障碍性疾病。胰岛素抵抗常是共同的发病基础。
2．急性关节炎期是痛风的首发症状。
3．血清尿酸测定可协助诊断本病。
4．痛风石是痛风的特征性损害。
5．治疗目标是控制高尿酸血症、终止急性关节炎的发作及防止尿酸结石形成和肾损害。
第28单元骨质疏松症
1．骨质疏松症以低骨量和骨组织微结构破坏为特征。
2．Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，发病主要与绝经后雌激素水平降低引起的骨吸收增加有关。
3．Ⅱ型为老年性骨质疏松症，发生主要与年龄增高所致的骨形成减少有关。
4．骨质疏松症出现周身骨痛，以腰背痛为最常见临床表现。
5．骨折是骨质疏松症最严重的并发症，髋部骨折多见。
血液病学
第1单元贫血概论
1．贫血诊断标准：正常成年男性血红蛋白应g/L，成年女性应g/L。
2．根据病因及发病机制贫血分为红细胞生成减少、红细胞破坏过多、失血性贫血3类。
3．慢性贫血（血红蛋白低于60g/L）为输血指征之一。
4．属于小细胞性贫血的是缺铁性贫血、海洋性贫血、慢性感染性贫血、铁粒幼细胞性贫血。
5．红细胞生成素分泌不足会引起贫血，有关的疾病是肾功能不全、垂体功能低下、甲状腺功能低下、肝病。
第2单元缺铁性贫血
1．食物中铁以三价铁为主，必须在酸性环境中或有还原剂如维生素C存在下还原成二价铁才便于吸收。十二指肠和空肠上段肠黏膜是铁吸收的主要部位。
2．缺铁性贫血的病因：需要量增加而摄入不足、丢失过多、吸收不良。最常见的病因是慢性失血。
3．红细胞生成的基本原料是铁、蛋白质。
4．血红素合成障碍所致的贫血是缺铁性贫血。
5．缺铁性贫血的细胞形态学特点为小细胞低色素性贫血。
6．诊断缺铁最可靠的依据是骨髓小粒可染铁消失和血清铁降低。
7．血清铁蛋白是诊断缺铁最敏感的指标。
8．缺铁性贫血的特殊临床表现：皮肤干燥、毛发无泽、反甲、口炎、舌炎、吞咽困难或吞咽时梗阻感及嗜异食癖等。
9．与营养性缺铁性贫血的实验室检查结果相符的是血清蛋白降低、血清铁降低、转铁蛋白饱和度降低、红细胞游离原卟啉降低。
10．缺铁性贫血的实验室检查结果应是血清铁降低、总铁结合力升高、转铁蛋白饱和度降低。
11．缺铁性贫血的补铁治疗中，属无机铁的是硫酸亚铁。
12．体内铁主要储存在肝、脾、骨髓中。
13．血清铁蛋白是体内储备铁的指标。
14．口服铁剂治疗有效的缺铁性贫血患者，最先上升的是网织红细胞。
15．补铁的治疗方法：口服铁剂后5～10d网织红细胞开始上升，7～12d达高峰，2周后血红蛋白开始上升，待血红蛋白正常后，再服药3～6个月。
16．典型病例：女性，32岁。月经量多已2年，近3个月来感乏力、头晕、心悸，查血红蛋白68g/L，白细胞6．0×10/L，血小板×10/L，骨髓象：粒比红为1：1，红细胞增生活跃，中晚幼红细胞0．45，体积小，胞质偏蓝，治疗首选口服铁剂。
第3单元巨幼细胞贫血
1．细胞形态学特点。血中红细胞呈大细胞或正细胞正色素型。MCV增大，MCH正常或升高。白细胞、血小板减少，中性粒细胞呈多分叶现象，可见巨大血小板。
2．骨髓检查：发现粒细胞出现巨幼变，"幼核老浆"现象，以巨晚幼粒及巨杆状核细胞有早期诊断意义。
3．叶酸、维生素B测定是诊断巨幼细胞贫血的重要指标。
第4单元再生障碍性贫血
1．再生障碍性贫血发病机制主要包括造血干细胞受损、造血微环境异常、免疫因素异常。
2．再生障碍性贫血发病中的免疫因素：T辅助细胞功能减弱、T抑制细胞功能增强，干扰素水平升高，TNF、IL-2水平变化。
3．再生障碍性贫血发病机制的检查结果，正确的是血清IL-2水平增高、血清TNF水平增高、CD细胞增高、CD细胞增高。
4．引起继发性再生障碍性贫血最常见的病因是药物及化学物质。
5．再生障碍性贫血的主要原因是骨髓造血功能衰竭。
6．骨髓检查特点。急性再障多部位增生极度减低，造血细胞极度减少，非造血细胞（如淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞、网状细胞）增多；慢性再障：骨髓灶性造血，增生程度不一，增生灶内主要为幼红细胞，且主要系晚幼红细胞。
7．骨髓检查巨核细胞明显减少最常见于再生障碍性贫血。
8．慢性再生障碍性贫血病人最常见的感染是上呼吸道感染。
9．慢性再生障碍性贫血患者出现酱油色尿，最特异的诊断性检查是酸溶血试验。
10．慢性再障的治疗是以雄激素为主的综合性治疗，首选丙酸睾酮肌内注射。
11．在治疗再生障碍性贫血的药物中，属于促进造血的是司坦唑醇。
12．再生障碍性贫血是可进行骨髓移植治疗的贫血。
13．急性再障主要药物治疗首选抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)。最佳治疗为异基因骨髓治疗。
第5单元溶血性贫血
1．溶血性贫血是由于红细胞破坏加速、寿命缩短，超过代偿能力时发生的贫血。
2．溶血性贫血的病因分类：红细胞内部因素、红细胞外部因素；前者包括红细胞膜结构与功能缺陷、红细胞内酶缺陷、血红蛋白异常。
3．溶血性贫血的实验室检查依据：包括红细胞破坏增多的检查如高胆红素血症、粪胆原排出增多、尿胆原排出增多；红细胞寿命缩短的检查，外周可见红细胞碎片，红细胞代偿性增生的检查。
4．诊断温抗体型溶血性贫血最重要的实验室检查是抗人球蛋白试验（Coombs试验）。
5．典型病例：男，16岁，贫血伴尿色黄5年，未诊治。其弟弟有类似表现。查体：巩膜轻度黄染，脾肋下2cm。实验室检查：血红蛋白70g/L，MCV70fl，MCHC29%，网织红细胞0．09，尿胆红素（-），尿胆原强阳性。对诊断最有帮助的是Coombs试验。
第6单元葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症
1．G-6-PD为遗传性疾病。
2．病因主要为G-6-PD的缺乏或者活性降低、还原型谷胱甘肽缺乏。
3．G-6-PD活性测定是主要诊断依据。
第7单元遗传性球形红细胞增多症
1．病因为红细胞膜蛋白遗传缺陷。
2．诊断依据有脾大、血中找到球形红细胞及红细胞渗透脆性增高。
3．治疗首选脾切除。
4．典型病例：男性，33岁，表现为贫血和脾大，有贫血家族史，实验室检查红细胞渗透脆性增加，最可能的诊断是遗传性球形红细胞增多症。
第8单元血红蛋白病
1．发病机制：血红蛋白的珠蛋白链有一种或几种合成受到部分或完全抑制。
2．β海洋性贫血特点：为常染色体显性遗传。轻型临床无症状，或仅轻度贫血，偶有轻度脾大。红细胞呈小细胞低色素性，可见少量靶形红细胞。HbA(αδ)升高3．5%，HbF(αγ)正常或轻度增加。重型婴儿期发病，重度贫血、黄疸、肝脾大，生长发育迟滞，特殊面容。血靶形红细胞占10%～35%，骨髓红系极度增生，HbF占30%～90%，HbA(αβ)多低于40%。
3．α海洋性贫血分为标准型α海洋性贫血、血红蛋白H(β)病、血红蛋白Bart(γ)胎儿水肿综合征。后者为α海洋性贫血中最严重的类型。
4．血红蛋白H见于α海洋性贫血。
5．HbF40%见于重型β海洋性贫血。
第9单元自身免疫性溶血性贫血
1．自身免疫性溶血性贫血分为温抗体型、冷抗体型。
2．抗人球蛋白试验直接试验可诊断自身免疫性溶血性贫血。
3．温抗体型自身免疫溶血性贫血，抗体类型主要为IgG。
4．糖皮质激素为治疗温抗体型自身免疫性溶血性贫血的主要药物。
5．脾切除对间接抗人球蛋白试验阴性或抗体为IgG型者疗效可能较好。
6．典型病例一：血红蛋白50g/L，血小板×10/L，Coombs试验阳性。最可能的诊断是自身免疫性溶血性贫血。
7．典型病例二：女性，26岁，面色苍白、乏力半个月，既往体健，月经正常。化验示血红蛋白70g/L，网织红细胞0．09，白细胞5．2×10／L，血小板×10／L，临床拟诊为自身免疫性溶血性贫血，支持诊断的是Coombs试验阳性。
第10单元阵发性睡眠性血红蛋白尿
1．PNH可见CD阴性红细胞。
2．PNH发病中最重要的因子有CD和CD。
3．PNH临床表现有血红蛋白尿、感染、血栓、骨髓再生障碍；病人以贫血、出血为首发症状较多。
4．红细胞补体敏感性增高的试验：酸溶血试验、糖水溶解试验、蛇毒因子溶血试验灵敏。
5．全血细胞减少时应与原发性再障相鉴别。前者酸溶血试验阳性。
6．PNH输血治疗中主张采用洗涤红细胞。
7．典型病例：男，45岁，头晕、乏力、面色苍白4年。巩膜轻度黄柒，脾肋下3cm。血红蛋白56g/L，红细胞1．8×10／L，白细胞2．2×10/L，血小板32×10/L。骨髓增生减低，但红系增生，以中、晚幼红为主，尿Rous试验(+)，Ham试验(+)，首先考虑阵发性睡眠性血红蛋白尿。
第11单元白细胞减少和粒细胞缺乏症
1．白细胞减少症，外周血白细胞数低于4．0×10/L。
2．粒细胞缺乏症，外周血中性粒细胞绝对数低于0．5×10/L。
3．病因包括生成减少、破坏过多、分布异常、释放障碍。
4．粒细胞缺乏症的治疗包括祛除病因、消毒隔离、积极控制感染及使用促白细胞生成药物。
5．引起粒细胞生成障碍的药物有甲氨蝶呤、苯妥英钠、阿糖胞苷、多柔比星（阿霉素）。
第12单元白血病
1．急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病。
2．M诱导缓解方案全反式维A酸和（或）砷剂治疗。
3．白血病L的免疫分型CD(+)，CD(+)。
4．M分型：骨髓原始细胞在非红系细胞中30%，各阶段粒细胞占30%～80%，单核细胞20%。ME的染色体异常是inv/del(16)。
5．MIC分型中的M代表形态学。
6．M的染色体是t(15；17)(q22;q21)。基因改变t(15；17)形成融合基因PML/RARa或RARa/PML。
7．急性早幼粒细胞白血病骨髓象提示：增生极度活跃，细胞形态单一，胞浆中粗颗粒增多，有伪足。染色体是t(15；17)。
8．苯、烷化剂等化学物质有致白血病的作用，最常见的类型是急性非淋巴细胞性白血病。
9．长期电离辐射可诱发急性白血病，其可能的机制是骨髓抑制、机体免疫力缺陷、染色体断裂、染色体双股DNA有可逆性断裂、染色体重组。
10．完全缓解的标准：白血病症状、体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1．5×10/L，血小板≥×10/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5%,M型原粒+早幼粒≤5%,无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。
11．临床上常以贫血、出血、继发感染及高热等为主要表现。感染、颅内出血常是急性白血病致死原因。
12．常见纵隔淋巴结肿大的急性白血病类型是T淋巴细胞性。
13．Auer小体见于急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病和急粒单核细胞白血病细胞胞质内，但不见于急性淋巴细胞白血病。
14．急性早幼粒细胞白血病过氧化酶强阳性。
15．急性单核细胞白血病非特异酯酶染色阳性，可被氟化钠抑制。
16．急性淋巴细胞白血病糖原染色阳性，呈块状或颗粒状。
17．白血病的化疗原则为早期、联合、足量、分阶段。
18．CNSL以急性淋巴细胞白血病最常见，其治疗主要采取鞘内注射甲氨蝶呤。
19．急性非淋巴细胞白血病(AML)M易并发DIC而出现全身广泛性出血。
20．急淋白血病(B-ALL)的白血病细胞（淋巴细胞）易浸润中枢神经系统引起中枢神经系统白血病，B-ALL的染色体异常是t(8；14)。
21．急性单核细胞白血病(AML-Ms)易并发齿龈和皮肤浸润。
22．急性非淋巴细胞白血病的常用化疗方案为DA、HA。
23．急性淋巴细胞白血病的常用化疗方案为VP。
24．治疗急性白血病的药物中，易引起凝血因子减少的是左旋门冬酰胺酶。
25．典型病例一：男性，22岁。牙龈出血、高热1周。查体：胸骨压痛，肝脾不大，下肢皮肤散在瘀点。白细胞96×10/L，血红蛋白g/L，白小板24×10/L。最可能的诊断是急性白血病。
26．典型病例二：女性，23岁。乏力、皮下瘀斑半个月，外周血白细胞66×10/L，并可见大量幼稚细胞。诊断急性粒细胞白血病的是POX及苏丹黑染色阳性。
27．典型病例三：男，21岁。苍白、乏力1周。淋巴结及脾大，白细胞计数32．0×10/L，骨髓中原始细胞占83%，过氧化物酶染色阴性。最可能的诊断是急性淋巴细胞白血病。
28．典型病例四：患者高热伴皮肤瘀斑1周。查体：体温39℃，胸部和下肢可见瘀斑，浅表淋巴结不大，巩膜部黄，胸骨压痛，右下肺可及少许啰音，心率/min，律齐，腹软，肝脾未及。检查：血红蛋白75g/L，白细胞2．8×10/L，血小板20×10/L，骨穿示增生极度活跃，见大量细胞胞浆内有粗大颗粒，易见Auer小体，有的呈财团状，POX染色阳性和强阳性，最可能的诊断是急性早幼粒细胞白血病。
第13单元慢性粒细胞白血病
1．溶菌酶增高常见于慢性粒细胞白血病。
2．慢性粒细胞白血病中Ph染色体，t(9；22)(q34;q11)，9号染色体长臂上C-abl原癌基因易位到22号染色体长臂的断裂点集中区bcr，形成bcr/abl融合基因。
3．慢性粒细胞性白血病的实验室检查特点是Ph染色体阳性。
4．慢性粒细胞白血病典型的临床表现为脾大，可呈巨脾，白细胞显著增高。
5．临床上病程分为3期，慢性期、加速期及急变期，特别是加速期及急变期特点。
6．支持CML急变期的是骨髓中原粒细胞20%。
7．类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病，脾大不如慢性粒细胞白血病显著。
8．类白血病反应的实验室检查特点是中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高。
9．异基因骨髓移植是目前根治慢性粒细胞白血病最有效的方法。
10．慢性粒细胞白血病化疗首选羟基脲。
11．典型病例：男性，32岁。全身乏力、低热伴左上腹肿块半年。肝肋下2cm，脾肋下6cm。化验：血红蛋白80g/L，白细胞×10/L，血小板×10/L，骨髓象原始粒细胞0．02，Ph染色体阳性，正确的治疗为羟基脲口服。
第14单元骨髓增生异常综合征
1．骨髓增生异常综合征(MDS)是一种造血干细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血，外周血血细胞减少。
2．骨髓增生异常综合征的FAB分型及WHO分型标准。
3．MDS分型包括RA、RAS、RAEB、RAEB-T及CMML。
4．MDS骨髓象主要特征是出现三系、两系或一系血细胞病态造血。
5．骨髓增生异常综合征骨髓常见病态造血表现的是红系核浆发育不平衡、粒系核分叶过多、粒系细胞颗粒过多、粒系细胞颗粒过少。
6．骨髓活检：在骨小梁旁区或小梁区出现3～5个或更多原粒、早幼粒细胞的集簇(ALIP)。ALIP见于MDS。
7．高危MDS包括RAEB、RAEB-T、复杂染色体出现、-7/7q。
8．骨髓移植(BMT)为目前唯一对MDS有肯定疗效的方法。
9．典型病例一：男，63岁，面色逐渐苍白、乏力伴牙龈出血半年。检查：血红蛋白60g/L，白细胞3．3×10/L，血小板35×10/L。经骨穿细胞学检查诊断为骨髓增生异常综合征，为进行FAB分型，最重要的检查是骨髓活检。
10．典型病例二：男性，52岁。1年来面色苍白、乏力，1个月来出现牙龈出血。化验血红蛋白68g/L，白细胞2．6×10/L，血小板32×10/L，骨髓检查增生明显活跃，原始细胞15%，可见到Auer小体，铁染色结果示细胞外铁（+++），环状铁粒幼细胞占11%，诊断骨髓增生异常综合征(MDS)，根据FAB分型最可能的类型是RAEB-T型。
第15单元淋巴瘤
1．淋巴瘤分为霍奇金病与非霍奇金淋巴瘤。
2．间变性大细胞淋巴瘤常有的染色体异常是t(2；5)。
3．外套细胞淋巴瘤的标记是t(11；14)，细胞表达是CD。
4．R-S细胞对HD诊断有重要意义。
5．HD早期即有发热，表现为周期热型，称为pel-Ebstein热，此为HD特征性症状之一。
6．霍奇金淋巴瘤化疗首选的是MOPP方案，非霍奇金淋巴瘤化疗首选的是CHOP方案。
7．属于低度恶性淋巴瘤的是滤泡性小裂细胞型。
8．属于高度恶性淋巴瘤的是小无裂细胞型。
9．恶性淋巴瘤累及颈、腹股沟淋巴结、肝及肺，并伴有发热、盗汗及体重减轻，临床分期属Ⅳ期B组。
10．典型病例一：女性，42岁。右颈部包块伴发热，体温38℃以上2个月入院，活检诊断为弥漫性大细胞型淋巴瘤，B细胞来源。脾肋下5cm，肝不大，骨髓穿刺涂片内有12%淋巴瘤细胞，最可能的临床分期为ⅣB。
11．典型病例二：男性，55岁。半个多月来双颈部淋巴结无痛性进行性肿大，不规则发热，体温达38℃以上。查体见双颈部各一个3cm×3cm肿大淋巴结，左腋下和右腹股沟各一个2cm×2cm肿大淋巴结，均活动，无压痛，临床考虑为非霍奇金淋巴瘤。为明确诊断，最佳检查方法是行淋巴结活检。根据提供的资料，临床分期和分组是Ⅲ期B组。该病人首选的化疗方案是CHOP方案。
第16单元多发性骨髓
1．多发性骨髓瘤最常见的类型是IgG。
2．多发性骨髓瘤容易引起高黏滞综合征的类型是IgA。
3．骨痛为早期主要症状，主要病变在扁骨，以多部位的骨质破坏、M蛋白增高、肾功能损害为主。
4．骨髓检查发现浆细胞15%，常有形态异常。
5．治疗首选MP方案。
6．帕米膦酸钠最常见的不良反应是下颌骨坏死。
第17单元恶性组织细胞病
1．临床表现为发热、全血细胞减少、肝脾大、恶病质。
2．骨髓检查见到数量不等的异型组织细胞和（或）多核巨组织细胞是诊断的主要依据。
3．组织病理检查：骨髓、肝、脾、淋巴结及其他受累组织活检，病理片中可见各种异常组织细胞浸润。
第18单元真性红细胞增多症
1．真性红细胞增多症的主要诊断指标：①红细胞容量，男性36ml/kg，女性32ml/kg;②动脉血氧饱和度≥92%;③脾大。
2．化学治疗首选羟基脲。
3．继发性红细胞增多症常见的鉴别：有引起红细胞增多的原因，如慢性缺氧状态、肾病变、各种肿瘤等，血清EPO水平增高。
第19单元原发性血小板增多症
1．多次检查外周血小板数超过0×10／L称为血小板增多。
2．临床表现主要有血栓、出血。
3．血小板单采术是紧急的对症治疗方法。
第20单元原发性骨髓纤维化症
1．临床表现巨脾，幼粒幼红细胞性贫血，出现泪滴型红细胞。
2．骨髓常干抽，活检证实骨髓纤维组织增生，在脾、肝、淋巴结等部位有髓样化生。
3．异体造血干细胞移植可治疗本病。
第21单元脾功能亢进
1．原发性脾功能亢进的常见病因为Banti综合征，继发性脾功能亢进的病因包括：感染性疾病，如黑热病、血吸虫病、疟疾等；免疫性疾病，如Felty综合征、系统性红斑狼疮等；门脉高压，如各种肝硬化、Budd-Chia综合征、门静脉或脾静脉血栓形成等；血液病，如遗传性球形细胞增多症、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、骨髓纤维化症、淋巴瘤及镰形细胞贫血等。
2．切脾后可致继发性血小板增多症，发生血栓并发症的危险；幼年病人切脾后易致血源性感染，切脾应慎重。
3．脾功能重度亢进患者血象呈三系明显减少。
4．切脾治疗的指征。
第22单元出血性疾病概述
1．出血性疾病包括血小板减少及功能障碍、血管止血功能障碍以及凝血功能障碍。
2．凝血酶时间(TT)延长见于纤维蛋白原降低。
3．凝血酶原时间(PT)正常见于血友病。
4．血小板及血管性疾病与凝血性疾病鉴别见表11。
第23单元过敏性紫癜
1．过敏性紫癜是一种常见的血管变态反应性出血性疾病。
2．过敏性紫癜最常见的临床症状为皮肤紫癜。
3．分型。单纯型（紫癜型）、腹型（henoch型）、关节型（schonlein型）、肾型、混合型。
4．过敏性紫癜（关节型）的表现是贫血和出血程度不一致。
5．典型病例：12岁男孩，因腹痛来院就诊，查体：双下肢出现对称性成片状小出血点，尿常规发现血尿（+++），该患者最可能的诊断是过敏性紫癜肾炎。
第24单元特发性血小板减少性紫癜
1．特发性血小板减少性紫癜为免疫性疾病，特点为血小板寿命缩短。
2．特发性血小板减少性紫癜的表现是贫血和出血程度一致。
3．特发性血小板减少性紫癜较少出现肌肉血肿。
4．其临床表现以血小板减少、骨髓的巨核细胞增多伴成熟障碍为主。
5．慢性特发性血小板减少性紫癜合并贫血最适宜的检查是血清铁蛋白测定。
6．治疗上首选激素。
7．典型病例一：女性，24岁。15d来全身皮肤出现出血点伴牙龈出血。化验：血小板35×10/L，临床诊断为慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)。支持ITP诊断的是脾脏不大。支持ITP诊断的实验室检查是骨髓巨核细胞增多，幼稚、颗粒型增多。
8．典型病例二：女性，28岁。12d来全身皮肤出现出血点伴牙龈出血。化验：血小板35×10/L，临床诊断为慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)。该患者的首选治疗是糖皮质激素。
第25单元血友病
1．血友病A、B是X连锁隐性遗传。
2．遗传性Ⅺ因子缺乏症是常染色体显性遗传。
3．血友病是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病。包括血友病A（FⅧ缺乏）、血友病B（FⅨ缺乏）。
4．血友病特征包括阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止、血肿形成及关节出血。
5．通过凝血活酶生成试验(TGT)及纠正试验、凝血因子活性的测定可确定3种血友病的诊断与鉴别诊断。
6．典型病例一：男性，18岁。摔倒后左膝关节逐渐肿大，关节腔抽出血性积液，最重要的检查是APTT。
7．典型病例二：男，16岁。自幼有出血倾向。出血时间延长，凝血时间正常，血小板×10／L，血小板黏附率降低，部分凝血活酶时间延长，凝血酶原时间正常。父亲也有类似病史，考虑的诊断是血管性血友病。
8．典型病例三：男性，13岁。自幼反复鼻出血，因跌伤后髋部出现肿块来诊。查BT正常，APTT80s（对照45s），PT14s（对照13s）。APTT纠正试验如下：患者血浆+正常血清（正常）；患者血浆+硫酸钡吸附的正常血清（异常）。本病最可能的诊断为血友病B。
第26单元弥散性血管内凝血
1．DIC分为高凝期、凝血因子消耗期、继发性纤溶期。
2．其病因以细菌感染最常见，尤其是革兰阴性细菌感染。
3．支持DIC诊断的实验室检查是血小板×10/L、血浆纤维蛋白原含量1．5g/L、PT延长3s以上、APTT延长5s以上。
4．DIC有高凝状态、小血管中广泛血栓形成、有消耗性低凝状态、有低纤维蛋白原血症。
5．最突出的临床表现是出血，颅内出血是致死的主要原因之一。
6．治疗包括消除诱因、治疗原发病，应用肝素、抗血小板药，补充凝血因子和血小板及抗纤溶治疗，其中肝素主要用于高凝期。
7．典型病例一：女，52岁。高热、寒战6d，意识模糊1d。既往体健。查体：体温39℃，脉搏/min，血压80/50mmHg，皮肤散在出血点和瘀斑，双肺未见异常，心率/min，律齐，腹软，肝肋下1cm，脾肋下及边。检查：血红蛋白g/L，白细胞25．4×10/L，血小板45×10/L血培养示大肠埃希菌生长，PT18s90（正常对照13s）INR2．1，血纤维蛋白原定量1．8g/L。诊断为大肠埃希菌败血症。可能合并DICO下列能反应DIC纤溶情况的检查是血纤维蛋白原测定。本病确诊DIC，需立即进行抗感染、抗休克、肝素抗凝、抗纤溶治疗。
8．典型病例二：急性型DIC高凝期患者的治疗原则，除消除病因、治疗原发病外，应首先考虑及早应用肝素。
第27单元血栓性血小板减少性紫癜
1．血栓性血小板减少性紫癜五联症包括：血小板减少引起出血、微血管病性溶血性贫血、神经精神症状、肾损害、发热，前三联称三联征。
2．主要表现：溶血性贫血，血小板减少。次要表现：发热，神经精神症状，肾损害。
3．目前最有效的治疗方案是大剂量免疫球蛋白冲击疗法和血浆置换。
第28单元输血和输血反应
1．输血反应包括溶血反应（急性溶血反应、迟发性溶血反应）、非溶血性发热输血反应、变态反应以及输血相关性疾病。
2．过敏性输血反应的临床表现是荨麻疹、血管神经性水肿和关节痛、哮喘、呼吸困难、腹痛、腹泻。
3．通过输血可传播的疾病有：艾滋病(AIDS)、病毒性肝炎（乙肝、丙肝、丁肝、庚肝）、梅毒、疟疾、巨细胞病毒感染、成人T细胞白血病和弓形虫病等。
4．传播病毒危险性最大的血液成分是白细胞。
5．急性溶血反应指几分钟至几小时内发生的溶血，多为血管内溶血，是最严重的输血反应。
6．最容易引起细菌污染反应的血液制品是浓缩血小板。
7．保存期内的全血最主要的有效成分是红细胞。
8．全血在保存过程中，发生了"保存损害"，丧失了一些有用成分，它们是血小板、粒细胞、不稳定的凝血因子。
9．引起过敏反应的主要血液成分是血浆。
10．普通冰冻血浆与新鲜冰冻血浆相比，含量明显降低的凝血因子是因子Ⅴ和因子Ⅷ
11．存在凝血功能障碍的肝病患者，应给予输注全血。
12．对于曾有输血相关非溶血性发热反应病史的慢性贫血患者，输血时应首选的血液制品为辐照红细胞。
13．输注经γ射线辐照的红细胞制品可预防的输血不良反应是发热反应。
14．最能减少输血的并发症且无传染疾病危险的是自体输血。
15．近年来临床输血中细菌污染反应增多的最主要原因是血小板在体外保存于室温，细菌相对容易生长繁殖。
16．免疫性非溶血性发热性输血反应的主要原因和发病机制是输入血液中的白细胞和患者血浆中的白细胞抗体发生免疫反应。
17．去除血液中白细胞可有效预防的输血不良反应是非溶血性发热性输血反应。
18．输血后7～14d发生的输血并发症是迟发性溶血反应。
19．典型病例一：男性，58岁。因晚期胃癌出血输注全血。当输入约10ml时，患者出现寒战、高热，体温39℃，血压从正常降至70/40mmHg。立即停止输血，同时给予吸氧和对症处理，患者于输血后1h死亡。此次输血出现的不良反应最可能为急性溶血反应。
20．典型病例二：男性，69岁，体重52kg，因胃癌进行手术治疗。为补充术中失血，给予输注全血。当全血输注至0ml时，患者突然出现呼吸困难、咳嗽、肺部湿性啰音，脉搏/min，血压/90mmHg,患者很可能发生了输血相关循环超负荷。
21．典型病例三：女性，55岁。因患乳腺癌在硬膜外麻醉下施行根治术，出血较多，即输"AB"型红细胞悬液2个单位，当输入20ml左右时出现畏寒、胸闷，胸背疼痛，呼吸急促，脉搏加速，血压下降，立即停止输血，经处理1h体温升至39℃，排尿1次，呈浓茶样，量少。最可能的输血不良反应是即发性溶血性输血反应。
第29单元骨髓穿刺和骨髓涂片
1．骨髓液吸取注意事项。骨髓吸取要点：定位、穿刺、适当力量抽吸。如仅做细胞学检查，吸取量以0．1～0．2ml为宜。
2．骨髓涂片采用铁染色及不同组化染色等可为缺铁性贫血及各类白血病提供诊断依据。
3．骨髓涂片细胞学检查的临床意义包括诊断造血系统疾病，如各型白血病、MM、AA、ITP、巨幼细胞贫血等，诊断非造血系统疾病，骨髓细胞学检查对某些原虫感染（如疟疾、黑热病）、某些代谢性疾病［如戈谢病（高雪病）、尼曼-匹克病]、某些原发或转移性癌肿等可提供诊断依据。
结核病学
1．结核菌吸入人体后发生变态反应的时间是4～8周。
2．继发性肺结核发病过程主要是由于内源性感染复燃。
3．传染源主要是排菌的肺结核病人，呼吸道感染是主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。
4．儿童肺结核常见的类型是血行播散型肺结核。
5．继发性肺结核好发的部位是两上肺尖。
6．典型的结核病局部病变表现为：结节肉芽肿、干酪样坏死。
7．结核性干性胸膜炎最重要的体征是：胸膜摩擦音。
8．国内咯血的最常见的临床病因是肺结核。
9．结核变态反应表现为多发性关节炎、结节性红斑、疱性结角膜炎、巩膜炎、肛瘘等。
10．典型者由原发病灶、结核性淋巴管炎与局部淋巴结炎性肿大构成呈哑铃样影像称为原发综合征。机体对结核菌再感染与初步感染所表现出不同反应的现象，称为柯赫(Koch)现象。
11．以内源性感染为主的肺结核，X线胸片示病灶呈多样性表现的是慢性血行播散型肺结核，又称Ⅱ型肺结核，其最常伴有脑膜炎。
12．肺结核类型中，传染性最强的是慢性纤维空洞型肺结核。
13．诊断肺结核及其活动性的金标准是痰结核菌培养阳性。
14．结核菌素阳性的形成机制是Ⅳ型变态反应。
15．一般情况下大咯血时首选的最有效的药物是神经垂体（垂体后叶）素，但冠心病、高血压、心衰病人及孕妇禁用，大咯血时最关键的措施是立即输血或输液。
16．结核病病人使用糖皮质激素的指征：结核性胸膜炎胸腔积液量多；干酪性肺炎；结脑病人体温不降；急性粟粒型肺结核。
17．抗结核化疗时可引起高尿酸血症的药物是吡嗪酰胺(PZA)。
18．异烟肼(INH)可抑制结核菌DNA与细胞壁合成，可杀灭细胞内外的结核菌，可透过血-脑脊液屏障。其不良反应周围神经炎可用维生素B6。
19．乙胺丁醇的不良反应有视神经炎。乙胺丁醇和对氨基水杨酸都属于抑菌药。
20．卡介苗不能预防肺结核感染，但可减轻病情。卡介苗(BCG)是活的减毒牛型结核菌疫苗，接种对象是未受感染的新生儿、儿童及青少年等（与排菌肺结核病人接触而PPD阴性者）。已受结核菌感染者已无必要接种。
21．对初治结核病病例的短程化疗方案主要联用药物是INH+PZA+RFP。
22．糖皮质激素在结核性胸膜炎治疗中可减轻机体的变态反应，可改善结核中毒症状，但亦可导致结核播散，需逐渐减量。
23．控制结核病流行的最根本措施是，治愈痰涂片阳性病人，结核分枝杆菌并不分泌内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶。
24．典型病例一：女性，28岁，因"夜班劳累"后低热伴干咳、胸痛、乏力、闭经2个月就诊。查体：体温37．8℃，双肺未闻及干湿啰音。胸部X线片示双肺散在大小不一、分布不均、密度不一的点片状阴影。最可能的诊断是浸润型肺结核。
25．典型病例二：女，62岁，发现肺结核20年，未曾正规治疗。X线胸片示：右上肺4cm大小的球型病灶，其内有1．5～2cm的空洞，右肺内见纤维索条状阴影，纵隔右移，右侧胸膜肥厚，左下肺可见散在钙化灶，该病人的诊断是慢性纤维空洞型肺结核。
26．典型病例三：女性，21岁。因发热、干咳、乏力20d，咯血2d入院。查体：体温38．5℃，消瘦，右上肺触觉语颤增强，叩诊浊音，可闻及支气管呼吸音。PPD(1U)硬结20mm，表面有水疱。X线胸片于右上第2～4前肋处见密度高、浓淡不均阴影。最可能的诊断是右上肺结核。
27．典型病例四：女性，28岁，农民工。近半月来无明显原因出现低热、盗汗、干咳而就诊。闭经1个月。查体：体温37．8℃，消瘦。双肺未闻及干湿啰音。PPD强阳性，白细胞数7．3×10/L、中性粒细胞0．55。胸部X线片示左肺门团块样密度增高影。该患者最可能的诊断是原发型肺结核。
28．典型病例五：男，45岁。低热、干咳2周，经胸部X线片诊断为浸润性肺结核。既往有高血压病史5年，痛风病史3年，口服药物治疗。在患者进行抗结核治疗时，应避免使用的药物是吡嗪酰胺。
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