外科学胃十二指肠疾病

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胃十二指肠疾病

第一节解剖生理概要

一、胃的解剖

(一)胃的位置和分区胃位于食管和十二指肠之间，上端与食管相连的人口部位称贵门，距离门齿约40cm，下端与十二指肠相连接的出口为幽门。腹段食管与胃大弯的交角称贵门切迹，该切迹的粘膜面形成责门皱璧，有防止胃内容物向食管逆流的作用。幽门部环状肌增厚，浆膜面可见一环形浅沟，幽门前静脉沿此沟的腹侧面下行，是术中区分胃幽门与十二指肠的解剖标志。将胃小弯和胃大弯各作三等份，再连接各对应点可将胃分为三个区域，上1/3为责门胃底部U(uppr)区；中1/3是胃体部M(middl)区，下1/3即幽门部L(lowr)区(图37-1).

(二)胃的韧带胃与周围器官有韧带相连接，包括胃隔韧带、肝胃韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带和胃胰韧带，胃凭借韧带固定于上腹部。胃胰韧带位于胃后方，自腹腔动脉起始处向上达到胃与贵门部，其内有胃左动脉走行，参与组成小网膜囊后壁。

(三)胃的血管胃的动脉血供丰富，来源于腹腔动脉。发自腹腔动脉干的胃左动脉和来自肝固有动脉的胃右动脉形成胃小弯动脉弓供血胃小弯。胃大弯由来自胃十二指肠动脉的胃网膜右动脉和来自脾动脉的胃网膜左动脉构成胃大弯的动脉弓。来自脾动脉的数支胃短动脉供应胃底。胃后动脉可以是一支或两支，起自脾动脉的中1/3段，于小网膜囊后壁的腹膜后面伴同名静脉上行，分布于胃体上部与胃底的后壁。胃有丰富的粘膜下血管丛，静脉回流汇集到门静脉系统。、胃的静脉与同名动脉伴行，胃短静脉、胃网膜左静脉均回流人脾静脉；胃网膜右静脉则回流人肠系膜上静脉；胃左静脉(即冠状静脉)的血液可直接注人门静脉或汇人脾静脉；胃右静脉直接注入门静脉(图37-2)。

(四)胃的淋巴引流胃粘膜下淋巴管网丰富，并经责门与食管、经幽门与十二指肠交通。胃周淋巴结，沿胃的主要动脉及其分支分布，淋巴管回流逆动脉血流方向走行，经多个淋巴结逐步向动脉根部聚集。胃周共有16组淋巴结。按淋巴的主要引流方向可分为以下四群：①腹腔淋巴结群，引流胃小弯上部淋巴液；②幽门上淋巴结群，引流胃小弯下部淋巴液；③幽门下淋巴结群，引流胃大弯右侧淋巴液；④胰脾淋巴结群，引流胃大弯上部淋巴液(图37-3)。

(五)胃的神经胃受自主神经支配，支配胃的运动神经包括交感神经与副交感神经。胃的交感神经为来自腹腔神经丛的节后纤维，和动脉分支伴行进人胃，主要抑制胃的分泌和运动并传出痛觉；胃的副交感神经来自迷走神经，主要促进胃的分泌和运动。交感神经与副交感神经纤维共同在肌层间和粘膜下层组成神经网，以协调胃的分泌和运动功能。左、右迷走神经沿食管下行，左迷走神经在责门前面，分出肝胆支和胃前支(Latarjt前神经)；右迷走神经在责门背侧，分出腹腔支和胃后支(Latarjt后神经)。迷走神经的胃前支、后支都沿胃小弯行走，发出的分支和胃动、静脉分支伴行，进人胃的前、后壁。最后的3-4终末支，在距幽门约5-v7cm处进人胃窦，形似“鸦爪”，管理幽门的排空功能，在行高选择性胃迷走神经切断术时作为保留分支的标志。

(六)胃壁的结构胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。胃壁肌层外层是沿长轴分布的纵行肌层，内层由环状走向的肌层构成。胃壁肌层由平滑肌构成，环行肌纤维在责门和幽门处增厚形成责门和幽门括约肌。粘膜下层为疏松结缔组织，血管、淋巴管及神经丛丰富。由于粘膜下层的存在，使粘膜层与肌层之间有一定的活动度，因而在手术时粘膜层可以自肌层剥离开。

胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。粘膜层含大量胃腺，分布在胃底和胃体，约占全胃面积的2/3的胃腺为泌酸腺。胃腺由功能不同的细胞组成，分泌胃酸、电解质、蛋白酶原和粘液等。主细胞分泌胃蛋白酶原与凝乳酶原；壁细胞分泌盐酸和抗贫血因子；粘液细胞分泌碱性因子。贵门腺分布在责门部，该部腺体与胃体部粘液细胞相似，主要分泌粘液。幽门腺分布在胃窦和幽门区，腺体除含主细胞和粘蛋白原分泌细胞外，还含有G细胞分泌胃泌素、D细胞分泌生长抑素，此外还有嗜银细胞以及多种内分泌细胞可分泌多肤类物质、组胺及五经色胺(5-HT)等。

二、胃的生理

胃具有运动和分泌两大功能，通过其接纳、储藏食物，将食物与胃液研磨、搅拌、混匀，初步消化，形成食糜并逐步分次排人十二指肠为其主要的生理功能。此外，胃粘膜还有吸收某些物质的功能。

(一)胃的运动食物在胃内的储藏、混合、搅拌以及有规律的排空，主要由胃的肌肉运动参与完成。胃的蠕动波起自胃体通向幽门，胃窦部肌层较厚，增强了远端胃的收缩能力，幽门发挥括约肌作用，调控食糜进人十二指肠。胃的电起搏点位于胃底近大弯侧的肌层，有规律地发出频率约为3次/分钟脉冲信号(起搏电位)，该信号沿胃的纵肌层传向幽门。每次脉冲不是都引起肌肉蠕动收缩，但脉冲信号决定了胃蠕动收缩的最高频率。随起搏电位的到来，每次收缩都引起胃内层环状肌的去极化。食糜进人漏斗状盯胃窦腔，胃窦的收缩蠕动较胃体更快而有力，每次蠕动后食糜进人十二指肠的量取决于蠕动的强度与幽门的开闭状况。幽门关闭，食物在胃内往返运动；幽门开放时，每次胃的蠕动波大约将5--15ml食糜送人十二指肠。

空胃腔的容量仅为50ml，但在容受性舒张状况下，可以承受ml而无胃内压增高。容受性舒张是迷走神经感觉纤维介导的主动过程。进食后的扩张刺激引发蠕动，若干因素影响到胃蠕动的强度、频率以及胃排空的速度。胃的迷走反射加速胃蠕动；进食的量与质对于排空亦起调节作用，食物颗粒小因较少需研磨比大颗粒食物排空为快；十二指肠壁的受体能够感受食糜的渗透浓度与化学成分，当渗透量(压)大于mmol/L时迷走肠胃反射被激活，胃排空延迟；不少胃肠道激素能够对胃的运动进行精细调节，胃泌素能延迟胃的排空。

（二)胃液分泌胃腺分泌胃液，正常成人每日分泌量约^ml，胃液的主要成分为胃酸、胃酶、电解质、粘液和水。壁细胞分泌盐酸，而非壁细胞的分泌成分类似细胞外液，一略呈碱性，其中钠是主要阳离子。胃液的酸度决定于上述两种成分的配合比例，并和分泌速度、胃粘膜血液流速有关。

胃液分泌分为基础分泌(或称消化间期分泌)和餐后分泌(即消化期分泌)。基础分泌是指不受食物刺激时的自然胃液分泌，其量较小‘餐后胃液分泌明显增加，餐后分泌可分为三个时相：①迷走相(头相)：食物经视觉、味觉、嗅觉等刺激兴奋神经中枢，兴奋经迷走神经下传至壁细胞、主细胞、粘液细胞，使其分泌胃酸、胃蛋白酶原和粘液；迷走神经兴奋还使G细胞分泌胃泌素、刺激胃粘膜肥大细胞分泌组胺，进而促进胃酸分泌。这一时相的作用时间较短，仅占消化期泌酸量的o-oo②胃相：指食物进人胃以后引起的胃酸分泌，包括食物对胃壁的物理刺激(扩张)引起的迷走长反射和食物成分对胃粘膜的化学性刺激造成的胃壁内胆碱反射短通路。在胃相的胃酸分泌中，胃泌素介导的由食物成分刺激引起的胃酸分泌占主要部分，当胃窦部的pH2.5时胃泌素释放受抑制，pH达到1.2时，胃泌素分泌完全停止，对胃酸及胃泌素分泌起负反馈调节作用。胃窦细胞分泌的生长抑素也抑制胃泌素的释放。如果手术使得正常的壁细胞粘膜与胃窦粘膜的关系改变，酸性胃液不流经生成胃泌素的部位，血中胃泌素可增加很高，促使胃酸分泌，伴明显酸刺激。③肠相：指食物进人小肠后引起的胃酸分泌，占消化期胃酸分泌量的-l00o0包括小肠膨胀及食物中某些化学成分刺激十二指肠和近端空肠产生肠促胃泌素，促进胃液分泌。进人小肠的酸性食糜能够刺激促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肤等的分泌。小肠内的脂肪能抑制胃泌素的产生，使胃酸分泌减少。消化期胃酸分泌有着复杂而精确的调控机制，维持胃酸分泌的相对稳定。

三、十二指肠的解剖和生理

十二指肠是幽门和十二指肠悬韧带(Tritz韧带)之间的小肠，长约25cm，呈C形，是小肠最粗和最固定的部分。十二指肠分为四部分：①球部：长约4-5cm，属腹膜间位，活动度大，粘膜平整光滑，球部是十二指肠溃疡好发部位。胆总管、胃十二指肠动脉和门静脉在球部后方通过。②降部：与球部呈锐角下行，固定于后腹壁，腹膜外位，仅前外侧有腹膜遮盖，内侧与胰头紧密相连，胆总管和胰管开口于此部中下1/3交界处内侧肠壁的十二指肠乳头，距幽门8-v10cm，距门齿约75cm。从降部起十二指肠粘膜呈环形皱璧。③水平部：自降部向左走行，长约10cm，完全固定于腹后壁，属腹膜外位，横部末端的前方有肠系膜上动、静脉跨越下行。④升部：先向上行，然后急转向下、向前，与空肠相接，形成十二指肠空肠曲，由十二指肠悬韧带(Tritz韧带)固定于后腹壁，此韧带是十二指肠空肠分界的解剖标志。整个十二指肠环抱在胰头周围。十二指肠的血供来自胰十二指肠上动脉和胰十二指肠下动脉，两者分别起源于胃十二指肠动脉与肠系膜上动脉。胰十二指肠上、下动脉的分支在胰腺前后吻合成动脉弓。

十二指肠接受胃内食糜以及胆汁、胰液。十二指肠粘膜内有Brunnr腺，分泌的十二指肠液含有多种消化酶如蛋白酶、脂肪酶、蔗糖酶、麦芽糖酶等。十二指肠粘膜内的内分泌细胞能U4V,w泌素、抑胃肤、胆囊收缩素、促胰液素等肠道激素。

第二节胃十二指肠溃疡的外科治疗

一、概述

胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺损，称为胃十二指肠溃疡(gastrodu=odnalulcr)。因溃疡的形成与胃酸一蛋白酶的消化作用有关，也称为消化性溃疡(ppticulcr)。纤维内镜技术的不断完善、新型制酸剂和抗幽门螺杆菌(hlicobactrpylori,HP)药物的应用使得溃疡病诊断和治疗发生了很大改变。外科治疗主要用于急性穿孔、出血、幽门梗阻或药物治疗无效的溃疡病人以及胃溃疡恶性变等情况。

病理典型溃疡呈圆形或椭圆形，粘膜缺损深达粘膜肌层。溃疡深而壁硬，呈漏斗状或打洞样，边缘增厚或是充血水肿，基底光滑，表面可覆盖有纤维或脓性呈灰白或灰黄色苔膜。胃溃疡多发生在胃小弯，以胃角最多见，胃窦部与胃体也可见，大弯胃底少见。十二指肠溃疡主要在球部，发生在球部以下的溃疡称为球后溃疡。球部前后壁或是大小弯侧同时见到的溃疡称对吻溃疡。

发病机制胃十二指肠溃疡发病是多个因素综合作用的结果。其中最为重要的是胃酸分泌异常、幽门螺杆菌感染和粘膜防御机制的破坏。

1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染与消化性溃疡密切相关。95%以上的十二指肠溃疡与近80%的胃溃疡病人中检出HP感染；HP感染使发生消化性溃疡的危险增加数倍，有1/6左右的HP感染者发展为消化性溃疡；清除幽门螺杆菌感染可以明显降低溃疡病的复发率。

2.胃酸分泌过多溃疡只发生在与胃酸相接触的粘膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明胃酸分泌过多是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。十二指肠溃疡病人的胃酸分泌高于健康人，除与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关外，与壁细胞数量的增加有关。此外壁细胞对胃泌素、组胺、迷走神经刺激敏感性亦增高。溃疡病人在胃窦酸化情况下，正常的抑制胃泌酸机制受到影响，胃泌素异常释放，而组织中生长抑素水平低，粘膜前列腺素合成减少，削弱了对胃粘膜的保护作用，使得粘膜易受胃酸损害。

3.非街体类抗炎药与粘膜屏障损害非幽体类抗炎药(NSAID)、肾上腺皮质激素、胆汁酸盐、酒精等均可破坏胃粘膜屏障，造成H+逆流人粘膜上皮细胞，引起胃粘膜水肿、出血、糜烂，甚至溃疡。长期使用NSAID胃溃疡发生率显著增加。

正常情况下，酸性胃液对胃粘膜的侵蚀作用和胃粘膜的防御机制处于相对平衡状态。如平衡受到破坏，.侵害因子的作用增强、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，最终导致溃疡。在十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过多起重要作用。在胃溃疡病人平均胃酸分泌比正常人低，胃排空延缓、十二指肠液反流是导致胃粘膜屏障破坏形成溃疡的重要原因。HP感染和NSAID是影响胃粘膜防御机制的外源性因素，可促进溃疡形成。在胃溃疡病人中可发现胃窦部肌纤维变性、自主神经节细胞变性或减少，这些改变使胃窦收缩失效、胃内容物滞留，刺激胃窦胃泌素分泌增加；十二指肠液反流人胃，肠液中所含胆汁酸与胰液可破坏胃粘膜屏障，使H十逆行扩散；胃小弯是胃窦粘膜与泌酸胃体粘膜的移行部位，该处的粘膜下血管网为终末动脉供血吻合少，又是胃壁纵行肌纤维与斜行肌纤维的接合处，在肌肉收缩时剪切力大，易引起胃小弯粘膜与粘膜下的血供不足，粘膜防御机制较弱，因此也成为溃疡的好发部位。

临床特点胃溃疡与十二指肠溃疡统称为消化性溃疡，其临床表现《内科学》教材已有详细描述，但二者之间的差别仍很显著：胃溃疡发病年龄平均要比十二指肠溃疡高15-20年，发病高峰在40--60岁。胃溃疡病人基础胃酸分泌平均为1.2mmol/h，明显低于十二指肠溃疡病人的4.0mmol/h。约5%胃溃疡可发生恶变，而十二指肠溃疡很少癌变；与十二指肠溃疡相比胃溃疡的病灶大，对于内科治疗反应差，加上有恶变的可能，使得外科治疗尤显重要。

胃溃疡根据其部位和胃酸分泌量可分为四型：I型最为常见，约占50--60%，低胃酸，溃疡位于胃小弯角切迹附近；II型约占20%，高胃酸，胃溃疡合并十二指肠溃疡；III型约占20%，高胃酸，溃疡位于幽门管或幽门前；IV型约占5%，低胃酸，溃疡位于胃上部1/3，胃小弯高位接近贵门处，常为穿透性溃疡，易发生出血或穿孔，老年病人相对多见。

外科治疗无严重并发症的胃十二指肠溃疡一般均采取内科治疗，外科手术治疗主要是针对胃十二指肠溃疡的严重并发症进行治疗：

1.胃溃疡胃溃疡发病年龄较十二指肠溃疡偏大，常伴有慢性胃炎，幽门螺杆菌感染率高，溃疡愈合后胃炎依然存在，停药后溃疡常复发，且有5%的恶变率。因此，临床上对胃溃疡手术治疗指征掌握较宽，适应证主要有：①包括抗HP措施在内的严格内科治疗无效的顽固性溃疡，如溃疡不愈合或短期内复发者；②发生溃疡出血、瘫痕性幽门梗阻、溃疡穿孔及溃疡穿透至胃壁外者；③溃疡巨大(直径2.5cm)或高位溃疡；④胃十二指肠复合性溃疡；⑤溃疡不能除外恶变或已经恶变者。

胃溃疡常用的手术方式是远端胃大部切除术，胃肠道重建以胃十二指肠吻合(BillrothI式)为宜。I型胃溃疡通常采用远端胃大部切除术，胃的切除范围在50%左右，行胃十二指肠吻合；II,lII型胃溃疡宜采用远端胃大部切除加迷走神经干切断术，BillrothI式吻合，如十二指肠炎症明显或是有严重瘫痕形成，则可行Billrothn式胃空肠吻合；W型，即高位小弯溃疡处理困难。根据溃疡所在部位的不同可采用切除溃疡的远端胃大部切除术，可行BillrothU式胃空肠吻合，为防止反流性食管炎也可行RouxnY胃空肠吻合。溃疡位置过高可以采用旷置溃疡的远端胃大部切除术或近端胃大部切除术治疗。术前或术中应对溃疡作多处活检以排除恶性溃疡的可能。对溃疡恶变病例，应行胃癌根治术。

2.十二指肠溃疡手术治疗的适应证主要是出现严重并发症：急性穿孔、大出血和瘫痕性幽门梗阻，以及经正规内科治疗无效的顽固性溃疡，由于药物治疗的有效性，后者已不多见。

对十二指肠溃疡常采用减少胃酸分泌的策略，阻断迷走神经对壁细胞的刺激、降低胃窦部胃泌素的分泌以及减少壁细胞的数量。手术方法主要有胃大部切除术和选择性或高选择性迷走神经切断术。也可以采用迷走神经干切断术加幽门成形或迷走神经干切断术加胃窦切除术。十二指肠溃疡择期手术在状态良好的病人比较安全，术后复发率与胃酸分泌减少的程度相关。急症手术并发症比择期手术明显为高，活动出血、穿孔后时间较长、围手术期休克等因素增加了手术的并发症与风险。

一、急性胃十二指肠溃疡穿孔

急性穿孔(acutprforation)是胃十二指肠溃疡严重并发症，为常见的外科急腹症。起病急、病情重、变化快，需要紧急处理，若诊治不当可危及生命。近来溃疡穿孔的发生率呈上升趋势，发病年龄渐趋高龄化。十二指肠溃疡穿孔男性病人较多，胃溃疡穿孔则多见于老年妇女。

病因与病理90%的十二指肠溃疡穿孔发生在球部前壁，而胃溃疡穿孔60%发生在胃小弯，40%分布于胃窦及其他各部。急性穿孔后，有强烈刺激性的胃酸、胆汁、胰液等消化液和食物溢人腹腔，引起化学性腹膜炎。导致剧烈的腹痛和大量腹腔渗出液，约6-8小时后细菌开始繁殖并逐渐转变为化脓性腹膜炎。病原菌以大肠杆菌、链球菌为多见。由于强烈的化学刺激、细胞外液的丢失以及细菌毒素吸收等因素，病人可出现休克。胃十二指肠后壁溃疡，可穿透全层并与周围组织包裹，形成慢性穿透性溃疡。

临床表现多数病人既往有溃疡病史，穿孔前数日溃疡病症状加剧。情绪波动、过度疲劳、刺激性饮食或服用皮质激素药物等常为诱发因素。穿孔多在夜间空腹或饱食后突然发生，表现为骤起上腹部刀割样剧痛，迅速波及全腹，病人疼痛难忍，可有面色苍白、出冷汗、脉搏细速、血压下降等表现。常伴恶心、呕吐。当胃内容物沿右结肠旁沟向下流注时，可出现右下腹痛，疼痛也可放射至肩部。当腹腔有大量渗出液稀释漏出的消化液时，腹痛可略有减轻。由于继发细菌感染，出现化脓性腹膜炎，腹痛可再次加重。偶尔可见溃疡穿孔和溃疡出血同时发生。溃疡穿孔后病情的严重程度与病人的年龄、全身情况、穿孔部位、穿孔大小和时间以及是否空腹穿孔密切有关。

体检时病人表情痛苦，仰卧微屈膝，不愿移动，腹式呼吸减弱或消失；全腹压痛、反跳痛，腹肌紧张呈“板样”强直，尤以右上腹最明显。叩诊肝浊音界缩小或消失，可有移动性浊音；听诊肠鸣音消失或明显减弱。病人有发热，实验室检查示白细胞计数增加，血清淀粉酶轻度升高。在站立位X线检查时，80%的病人可见隔下新月状游离气体影。

诊断和鉴别诊断既往有溃疡病史，突发上腹部剧烈疼痛并迅速扩展为全腹疼痛伴腹膜刺激征等上消化道穿孔的特征性的临床表现，结合X线检查腹部发现隔下游离气体，诊断性腹腔穿刺抽出液含胆汁或食物残渣，不难作出正确诊断。在既往无典型溃疡病史者，位于十二指肠及幽门后壁的溃疡小穿孔，胃后壁溃疡向小网膜腔内穿孔，老年体弱反应性差者的溃疡穿孔，空腹时发生的小穿孔等情况下，症状、体征不太典型，较难诊断。需与下列疾病作鉴别：

1.急性胆囊炎表现为右上腹绞痛或持续性疼痛伴阵发加剧，疼痛向右肩放射，伴畏寒发热。右上腹局部压痛、反跳痛，可触及肿大的胆囊，Murphy征阳性。胆囊坏疽穿孔时有弥漫性腹膜炎表现，但X线检查隔下无游离气体。B超提示胆囊炎或胆囊结石。

2.急性胰腺炎急性胰腺炎的腹痛发作一般不如溃疡急性穿孔者急骤，腹痛多位于上腹部偏左并向背部放射。腹痛有一个由轻转重的过程，肌紧张程度相对较轻。血清、尿液和腹腔穿刺液淀粉酶明显升高。X线检查隔下无游离气体，CT,B超提示胰腺肿胀。

3.急性阑尾炎溃疡穿孔后消化液沿右结肠旁沟流到右下腹，引起右下腹痛和腹膜炎体征，可与急性阑尾炎相混。但阑尾炎一般症状比较轻，体征局限于右下腹，无腹壁板样强直，X线检查无隔下游离气体。

治疗

1.非手术治疗适用于一般情况好，症状体征较轻的空腹穿孔；穿孔超过24小时，腹膜炎己局限者；或是经水溶性造影剂行胃十二指肠造影检查证实穿孔业已封闭的病人。非手术治疗不适用于伴有出血、幽门梗阻、疑有癌变等情况的穿孔病人。治疗措施主要包括：①持续胃肠减压，减少胃肠内容物继续外漏；②输液以维持水、电解质平衡并给予营养支持；③全身应用抗生素控制感染；④经静脉给予H：受体阻断剂或质子泵拮抗剂等制酸药物。非手术治疗6-8小时后病情仍继续加重，应立即转行手术治疗。非手术治疗少数病人可出现隔下或腹腔脓肿。痊愈的病人应胃镜检查排除胃癌，根治幽门螺杆菌感染并采用制酸剂治疗。

2.手术治疗

(1)单纯穿孔缝合术：单纯穿孔修补缝合术的优点是操作简便，手术时间短，安全性高。一般认为：穿孔时间超出8小时，腹腔内感染及炎症水肿严重，有大量脓性渗出液；以往无溃疡病史或有溃疡病史未经正规内科治疗，无出血、梗阻并发症，特别是十二指肠溃疡病人；有其他系统器质性疾病不能耐受急诊彻底性溃疡手术，为单纯穿孔缝合术的适应证。穿孔修补通常采用经腹手术，穿孔以丝线间断横向缝合，再用大网膜覆盖，或以网膜补片修补；也可经腹腔镜行穿孔缝合大网膜覆盖修补。对于所有的胃溃疡穿孔病人，需作活检或术中快速病理检查除外胃癌，若为恶性病变，应行根治性手术。单纯穿孔缝合术术后溃疡病仍需内科治疗，HP感染阳性者需要抗HP治疗，部分病人因溃疡未愈仍需行彻底性溃疡手术。

(2)彻底性溃疡手术：优点是一次手术同时解决了穿孔和溃疡两个问题，如果病人一般情况良好，穿孔在8小时内或超过8小时，腹腔污染不严重；慢性溃疡病特别是胃溃疡病人，曾行内科治疗，或治疗期间穿孔；十二指肠溃疡穿孔修补术后再穿孔，有幽门梗阻或出血史者可行彻底性溃疡手术。手术方法包括胃大部切除术外，对十二指肠溃疡穿孔可选用穿孔缝合术加高选择性迷走神经切断术或选择性迷走神经切断术加胃窦切除术。

三、胃十二指肠溃疡大出血

胃十二指肠溃疡病人有大量呕血、柏油样黑便，引起红细胞、血红蛋白和血细胞比容明显下降，脉率加快，血压下降，出现为休克前期症状或休克状态，称为溃疡大出血。胃十二指肠溃疡出血，是上消化道大出血中最常见的原因，约占50%以上。

病因与病理溃疡基底的血管壁被侵蚀而导致破裂出血，大多数为动脉出血。引起大出血的十二指肠溃疡通常位于球部后壁，可侵蚀胃十二指肠动脉或胰十二指肠上动脉及其分支引起大出血。胃溃疡大出血多数发生在胃小弯，出血源自胃左、右动脉及其分支。十二指肠前壁附近无大血管，故此处的溃疡常无大出血。溃疡基底部的血管侧壁破裂出血不易自行停止，可引发致命的动脉性出血。大出血后血容量减少、血压降低血流变缓，可在血管破裂处形成血凝块而暂时止血。由于胃肠的蠕动和胃十二指肠内容物与溃疡病灶的接触，暂时停止的出血有可能再次活动出血，应予高度重视。

临床表现胃十二指肠溃疡大出血的临床表现取决于出血量和出血速度。病人的主要症状是呕血和解柏油样黑便，多数病人只有黑便而无呕血，迅猛的出血则为大量呕血与紫黑血便。呕血前常有恶心，便血前后可有心悸、眼前发黑、乏力、全身疲软，甚至出现晕厥。病人过去多有典型溃疡病史，近期可有服用阿司匹林或NSAID药物等情况。如出血速度缓慢则血压、脉搏改变不明显。短期内失血量超过ml，可出现休克症状。病人焦虑不安、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸急促、血压下降。如血细胞比容在30%以下，出血量已超过ml。大出血通常指的是每分钟出血量超过1ml且速度较快的出血。病人可呈贫血貌、面色苍白，脉搏增快；腹部体征不明显，腹部稍胀，上腹部可有轻度压痛，肠鸣音亢进。腹痛严重的病人应注意有无伴发溃疡穿孔。大量出血早期，由于血液浓缩，血象变化不大，以后红细胞计数、血红蛋白值、血细胞比容均呈进行性下降。

诊断与鉴别诊断有溃疡病史者，发生呕血与黑便，诊断并不困难。无溃疡病史时，应与应激性溃疡出血、胃癌出血、食管曲张静脉破裂出血、食管炎、责门粘膜撕裂综合征和胆道出血鉴别。大出血时不宜行上消化道钡餐检查，急诊纤维胃镜检查可迅速明确出血部位和病因，出血24小时内胃镜检查阳性率可达70-80%，超过48小时则阳性率下降。胃镜检查发现溃疡基底裸露血管的病人，再出血率在50%以上，需要积极治疗。经选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影也可用于血流动力学稳定的活动性出血病人，可明确病因与出血部位，指导治疗，并可采取栓塞治疗或动脉内注射垂体加压素等介人性止血措施。

治疗治疗原则是补充血容量防治失血性休克，尽快明确出血部位并采取有效止血措施。

1.补充血容量建立可靠畅通的静脉通道，快速滴注平衡盐液，作输血配型试验。同时严密观察血压、脉搏、尿量和周围循环状况，并判断失血量指导补液。失血量达全身总血量的20%时，应输注经乙基淀粉、右旋糖配或其他血浆代用品，用量在ml左右。出血量较大时可输注浓缩红细胞，也可输全血，并维持血细胞比容不低于o。输人液体中晶体与胶体之比以3，1为宜。监测生命体征，测定中心静脉压、尿量，维持循环功能稳定和良好呼吸、肾功能十分重要。

2.留置鼻胃管，用生理盐水冲洗胃腔，清除血凝块，直至胃液变清，持续低负压吸引，动态观察出血情况。可经胃管注人ml含8mg去甲肾上腺素的生理盐水溶液，每4-6小时一次。

3.急诊纤维胃镜检查可明确出血病灶，还可同时施行内镜下电凝、激光灼凝、注射或喷洒药物等局部止血措施。检查前必须纠正病人的低血容量状态。

4.止血、制酸、生长抑素等药物的应用经静脉或肌注立止血；静脉给予HZ受体拮抗剂(西咪替丁等)或质子泵抑制剂(奥美拉IVI等)；静脉应用生长抑素(善宁、施他宁等)。

5.急症手术止血多数胃十二指肠溃疡大出血，可经非手术治疗止血，约10%的病人需急症手术止血。手术指征为：①出血速度快，短期内发生休克，或较短时间内((6^-8小时)需要输人较大量血液(Xml)方能维持血压和血细胞比容者；②年龄在60岁以上伴动脉硬化症者自行止血机会较小，对再出血耐受性差，应及早手术；③近期发生过类似的大出血或合并穿孔或幽门梗阻；④正在进行药物治疗的胃十二指肠溃疡病人发生大出血，表明溃疡侵蚀性大，非手术治疗难以止血；⑤纤维胃镜检查发现动脉搏动性出血，或溃疡底部血管显露再出血危险很大。急诊手术应争取在出血48小时内进行，反复止血无效，拖延时间越长危险越大。胃溃疡较十二指肠溃疡再出血机会高3倍，应争取及早手术。

采取积极的复苏措施，力争在血流动力学稳定的情况下手术止血。手术方法有：①包括溃疡在内的胃大部切除术。如术前未经内镜定位，术中可切开胃前壁，明确出血溃疡的部位，缝扎止血同时检查是否有其他出血性病灶。②对十二指肠后壁穿透性溃疡出血，先切开十二指肠前壁，贯穿缝扎溃疡底的出血动脉，再行选择性迷走神经切断加胃窦切除或加幽门成形术，一或作旷置溃疡的毕n式胃大部切除术外加胃十二指肠动脉、胰十二指肠上动脉结扎。③重症病人难以耐受较长时间手术者，可采用溃疡底部贯穿缝扎止血方法。

四、胃十二指肠溃疡瘫痕性幽门梗阻

胃、十二指肠溃疡病人因幽门管、幽门溃疡或十二指肠球部溃疡反复发作形成疲痕狭窄，合并幽门痉挛水肿可以造成幽门梗阻(pyloricobstruction)。

病因和病理瘫痕性幽门梗阻常见于十二指肠球部溃疡与II,Il型胃溃疡。溃疡引起幽门梗阻的机制有痉挛、炎症水肿和瘫痕三种，前两种情况是暂时的、可逆性的，在炎症消退、痉挛缓解后幽门恢复通畅，瘫痕造成的梗阻是永久性的，需要手术方能解除。瘫痕性幽门梗阻是由于溃疡愈合过程中瘫痕收缩所致，最初是部分性梗阻，由于同时存在痉挛或是水肿使部分性梗阻渐趋完全性。初期，为克服幽门狭窄，胃蠕动增强，胃壁肌层肥厚，胃轻度扩大。后期，胃代偿功能减退，失去张力，胃高度扩大，蠕动消失。胃内容物滞留，使胃泌素分泌增加，使胃酸分泌亢进，胃粘膜呈糜烂、充血、水肿和溃疡。由于胃内容物不能进入十二指肠，因吸收不良病人有贫血、营养障碍；呕吐引起的水电解质丢失，导致脱水、低钾低氯性碱中毒。

临床表现幽门梗阻的主要表现为腹痛与反复发作的呕吐。病人最初有上腹膨胀不适并出现阵发性胃收缩痛，伴暖气、恶心与呕吐。呕吐多发生在下午或晚间，呕吐量大，一次可达-0ml，呕吐物含大量宿食有腐败酸臭味，但不含胆汁。呕吐后自觉胃部饱胀改善，故病人常自行诱发呕吐以期缓解症状。常有少尿、便秘、贫血等慢性消耗表现。体检时见病人有营养不良、消瘦、皮肤干燥，弹性消失，上腹隆起可见胃型，有时有自左向右的胃蠕动波，晃动上腹部可闻及振水音。

诊断和鉴别诊断根据长期溃疡病史，特征性呕吐和体征，即可诊断幽门梗阻。诊断步骤：清晨空腹置胃管，可抽出大量酸臭胃液和食物残渣；X线钡餐检查，见胃扩大，张力减低，钡剂人胃后有下沉现象。正常人胃内钡剂4小时即排空，如6小时尚有1/4钡剂存留者，提示有胃储留。24小时后仍有钡剂存留者，提示有瘫痕性幽门梗阻。纤维胃镜检查可确定梗阻，并明确梗阻原因。

幽门梗阻应与下列情况鉴别：①痉挛水肿性幽门梗阻，系活动溃疡所致，有溃疡疼痛症状，梗阻症状为间歇性，经胃肠减压和应用解痉制酸药，疼痛和梗阻症状可缓解。②十二指肠球部以下的梗阻性病变，十二指肠肿瘤、胰头癌、十二指肠淤滞症也可以引起上消化道梗阻，据其呕吐物含胆汁，X线、胃镜、钡餐检查可助鉴别。③胃窦部与幽门的癌肿可引起梗阻，但病程较短，胃扩张程度轻，钡餐与胃镜活检可明确诊断。

治疗怀疑幽门梗阻病人可先行盐水负荷试验，空腹情况下置胃管，注人生理盐水ml,3。分钟后经胃管回吸，回收液体超过ml提示幽门梗阻。经过一周包括胃肠减压、全肠外营养以及静脉给予制酸药物的治疗后，重复盐水负荷试验。如幽门痉挛水肿明显改善，可以继续保守治疗；如无改善则应考虑手术。瘫痕性梗阻是外科手术治疗的绝对适应证。术前需要充分准备，包括禁食，留置鼻胃管以温生理盐水洗胃，直至洗出液澄清。纠正贫血与低蛋白血症，改善营养状况；维持水、电解质平衡，纠正脱水、低钾低氯性碱中毒。手术目的在于解除梗阻，消除病因。术式以胃大部切除为主，也可行迷走神经干切断术加胃窦部切除术。如老年病人、全身情况极差或合并其他严重内科疾病者可行胃空肠吻合加迷走神经切断术治疗。

五、手术方式及注意事项

迷走神经切断术与胃大部切除术是治疗胃十二指肠溃疡最常用的两种手术方式。

(一)胃大部切除术包括胃切除及胃肠道重建两大部分。胃切除可分为全胃切除、近端胃切除和远端胃切除。后者即胃大部切除术，在我国是治疗胃十二指肠溃疡首选术式，胃大部切除治疗胃十二指肠溃疡的原理是：①切除了大部分胃，因壁细胞和主细胞数量减少，使得胃酸和胃蛋白酶分泌大为减少；②切除胃窦部，减少G细胞分泌胃泌素所引起的胃酸分泌；③切除溃疡本身及溃疡的好发部位。胃切除与消化道重建的基本要求有：

1.胃的切除范围胃大部切除范围是胃的远侧2/3-3/4，包括胃体的远侧部分、胃窦部、幽门和十二指肠球部的近胃部分。切除要求一般来讲高泌酸的十二指肠溃疡与II、III型胃溃疡切除范围应不少于胃的60%，低泌酸的工型胃溃疡则可略小((50%左右)。胃切除范围的解剖标志是从胃小弯胃左动脉第一降支的右侧到胃大弯胃网膜左动脉最下第一个垂直分支左侧的连线，按此连线大致可切除胃的60%(图37-5).

2.溃疡病灶的处理胃溃疡病灶应尽量予以切除，十二指肠溃疡如估计溃疡病灶切除很困难时则不应勉强，可改用溃疡旷置术(Ban-croft术式)。毕II式胃切除后，酸性胃内容物不再接触溃疡病灶，旷置的溃疡可自行愈合。

3.吻合口的位置与大小胃切除后，胃空肠吻合可置于横结肠前或横结肠后。食物通过的速度主要取决于吻合口与空肠肠腔的口径，胃空肠吻合口的大小以3--4cm(2横指)为宜，过大易引起倾倒综合征，过小可能增加胃排空障碍。

4.近端空肠的长度与走向越靠近十二指肠的空肠，粘膜抗酸能力越强，日后发生吻合口溃疡的可能性越小。在无张力和不成锐角的前提下，吻合口近端空肠段宜短。结肠后术式要求从Tritz韧带至吻合口的近端空肠长度在6--8cm，结肠前术式以8-10cm为宜。近端空肠与胃大小弯之间的关系并无固定格式，但要求近端空肠位置应高于远端空肠，以利排空；如果近端空肠与胃大弯吻合，应将远端空肠置于近端空肠前以防内疝。

胃大部切除后胃肠道重建基本方式是胃十二指肠吻合或胃空肠吻合。

1.毕(Billroth)I式胃大部切除术远端胃大部切除后，将残胃与十二指肠吻合(图37-6)。优点是吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状态，食物经吻合口进人十二指肠，减少胆汁胰液反流人残胃，术后因胃肠功能紊乱而引起的并发症较少。对十二指肠溃疡较大，炎症、水肿较重，瘫痕、粘连较多，残胃与十二指肠吻合有一定张力，行毕I式手术比较困难，易致胃切除范围不够，增加术后溃疡复发机会。

2.毕(Billroth)II式胃大部切除术即切除远端胃后，缝合关闭十二指肠残端，残胃和上端空肠端侧吻合。优点是即使胃切除较多，胃空肠吻合也不致张力过大，术后溃疡复发率低；十二指肠溃疡切除困难时允许行溃疡旷置。但这种吻合方式改变了正常解剖生理关系，胆胰液流经胃空肠吻合口，术后并发症和后遗症较毕I式多。毕II式胃大部切除术常用的几种胃肠重建方法见图37-7。

3.胃大部切除术后胃空肠Roux7n-Y吻合即远端胃大部切除后，缝合关闭十二指肠残端，在距十二指肠悬韧带10--15cm处切断空肠，残胃和远端空肠吻合，距此吻合口以下45--60cm空肠与空肠近侧断端吻合(图37-8)。小弯高位溃疡即使胃切除较多，胃空肠吻合也不致张力过大。此法有防止术后胆胰液进人残胃，减少反流性胃炎发生的优点。

(二)胃迷走神经切断术迷走神经切断术治疗十二指肠溃疡在国外应用广泛，通过阻断迷走神经对壁细胞的刺激，消除神经性胃酸分泌；消除迷走神经引起的胃泌素分泌，减少体液性胃酸分泌。胃迷走神经切断术按照阻断水平不同，可分三种类型(图37-9)。

1.迷走神经干切断术(truncalvagotomy)在食管裂孔水平切断左、右腹腔迷走神经干(图37-9)，又称为全腹腔迷走神经切断术。

2.选择性迷走神经切断术(slctivvagotomy)又称为全胃迷走神经切断术，是在迷走神经左干分出肝支、右干分出腹腔支以后再将迷走神经予以切断，切断了到胃的所有迷走神经支配，减少了胃酸的分泌。保留了肝、胆、胰、小肠的迷走神经支配，避免其他内脏功能紊乱。上述两种迷走神经切断术，术后均可图37-8胃空肠Rouxn-Y式吻合术引起胃蠕动减退，仍需同时加作幽门成形、胃空肠吻合术、胃窦切除等胃引流手术(图37-10)。

3.高选择性迷走神经切断术(highlyslctivvagotomy)又称胃近端迷走神经切断术或壁细胞迷走神经切断术。手术设计切断支配胃近端、胃底、胃体壁细胞的迷走神经，消除了胃酸分泌，保留支配胃窦部与远端肠道的迷走神经。由于幽门括约肌的功能得以保留，不需附加引流术，减少了碱性胆汁反流发生机会，而且保留了胃的正常容量，是治疗十二指肠溃疡较为理想的手术。方法是自幽门上7cm起紧贴胃壁小弯切断迷走神经前、后支分布至胃底、体的分支，向上延伸至胃食管连接部。保留迷走神经前后干、肝支、腹腔支及分布到胃窦的“鸦爪”神经支。为减少术后溃疡复发，确保迷走神经切断的彻底性，应注意在食管下段切断迷走神经后干于较高处分出的胃支(Grassi神经)。

高选择性迷走神经切断术主要适用于难治性十二指肠溃疡，病情稳定的十二指肠溃疡出血和十二指肠溃疡急性穿孔在控制出血与穿孔后亦可施行。手术后倾倒综合征与腹泻发生率很低，胃排空在术后6个月内可恢复正常，同时基础胃酸分泌明显减少。高选择性迷走神经切断术后溃疡复发率各家报道相差甚大，约为5%一0。复发率高与迷走神经解剖变异，手术操作困难，切断不彻底，以及迷走神经再生等因素有关。高选择性迷走神经切断术不适用于幽门前区溃疡、胃溃疡、有胃输出道梗阻以及术后仍需长期服用可诱发溃疡药物的病人，此类病人手术后溃疡极易复发。

(三)手术疗效评定各种胃切除术与迷走神经切断术的疗效评定，可参照Visick标准，从优到差分为四级。I级：术后恢复良好，无明显症状；II级：偶有不适及上腹饱胀、腹泻等轻微症状，饮食调整即可控制，不影响日常生活；III级：有轻到中度倾倒综合征，反流性胃炎症状，需要药物治疗，可坚持工作，能正常生活IV级：中、重度症状，有明显并发症或溃疡复发，无法正常工作与生活。

通过长期随访溃疡复发的情况对不同手术的效果进行评定。胃大部切除术后溃疡复发率在2-5%，与手术切除范围是否恰当有关；迷走神经切断术加胃窦切除术后复发率最低，在0--2%；迷走神经切断术加以幽门成形为主的引流手术，复发率在10-15%；而高选择性迷走神经切断术后的复发率平均在10--17%，后者的治疗效果在相当程度上与手术者的经验有关。

六、术后并发症

各类胃十二指肠溃疡手术后早期出现的并发症有些与手术操作不当有关；术后远期发生的一些并发症则常与手术自身带来解剖、生理、代谢和消化功能改变有关。

（一）术后早期并发症

1.术后胃出血胃大部切除术后，可有少许暗红色或咖啡色胃液自胃管抽出，一般24小时以内不超出ml，以后胃液颜色逐渐变浅变清，出血自行停止。若术后不断吸出新鲜血液，24小时后仍未停止，则为术后出血。发生在术后24小时以内的胃出血，多属术中止血不确切；术后4-6天发生出血，常为吻合口粘膜坏死脱落而致；术后10--20天发生出血，与吻合口缝线处感染，粘膜下脓肿腐蚀血管所致。部分病例可因旷置的溃疡出血或是术中探查遗漏病变引起出血。术后胃出血多可采用非手术疗法止血，必要时可作纤维胃镜检查或行选择性血管造影，明确出血部位和原因，还可局部应用血管收缩剂或栓塞相关的动脉止血。当非手术疗法不能止血或出血量大时，应手术止血。

2.胃排空障碍胃切除术后排空障碍属动力性胃通过障碍，发病机制尚不完全明了。术后拔除胃管后，病人出现上腹持续性饱胀、钝痛，并呕吐带有食物和胆汁的胃液。X线上消化道造影检查，见残胃扩张、无张力，蠕动波少而弱，胃肠吻合口通过欠佳。迷走神经切断术后胃的排空障碍，以迷走神经干切断术与选择性迷走神经切断术中常见。多数病人经保守治疗，禁食、胃肠减压、营养支持、给予胃动力促进剂等多能好转。

3.胃壁缺血坏死、吻合口破裂或瘩胃穿孔是发生在高选择性胃迷走神经切断术后的严重并发症。由于术中切断了胃小弯侧的血供，可引起小弯胃壁缺血坏死。缺血坏死多局限于小弯粘膜层，局部形成坏死性溃疡的发生率在20%左右，溃疡大于3cm时可引起出血，导致胃壁全层坏死穿孔者少见。术中缝合胃小弯前后缘浆肌层，可预防此并发症。术后若发现胃小弯有缺血坏死应禁食、严密观察，有穿孔腹膜炎时应再次手术，修补穿孔、引流腹腔。

吻合口破裂或廖常在术后一周左右发生。原因与缝合技术不当、吻合口张力过大、组织血供不足有关，在贫血、水肿、低蛋白血症的病人中更易出现。术后发生吻合口破裂病人有高热、脉速、腹痛以及弥漫性腹膜炎的表现，需立即手术修补、腹腔引流；症状较轻无弥漫性腹膜炎时，可先行禁食、胃肠减压、充分引流、肠外营养、抗感染等综合措施，必要时手术治疗。

4.十二指肠残端破裂发生在毕n式胃切除术后早期的严重并发症，原因与十二指肠残端处理不当以及胃空肠吻合口输人撵梗阻引起十二指肠腔内压力升高有关。临床表现为突发上腹部剧痛，发热、腹膜刺激征以及白细胞计数增加，腹腔穿刺可有胆汁样液体。一旦确诊，应立即手术。术中尽量妥善关闭十二指肠残端，行十二指肠造痰与腹腔引流。如伴有输人撵的不全梗阻，应行输人一输出禅的侧侧吻合。术后给予肠内或肠外营养支持，全身应用抗生素。为预防该并发症应注意在十二指肠溃疡切除困难时，宜行溃疡旷置的术式，不可勉强切除；十二指肠残端关闭不满意时，可预作十二指肠置管造痰。

5.术后梗阻包括吻合口梗阻和输人袢、输出袢梗阻，后两者见于毕II式胃大部切除术后。

(1)输人袢梗阻：有急、慢性两种类型。急性输人袢梗阻多发生于毕II式结肠前输入段对胃小弯的吻合术式。输出袢系膜悬吊过紧压迫输人袢，或是输人袢过长穿人输出袢与横结肠系膜的间隙孔形成内病，是造成输人袢梗阻的主要原因。临床表现为上腹部剧烈疼痛、呕吐伴上腹部压痛，呕吐物量少，多不含胆汁，上腹部有时可们及包块。急性完全性输人袢梗阻属闭禅性肠梗阻易发生肠绞窄，病情不缓解者应行手术解除梗阻。慢性不全性输人袢梗阻，表现为餐后半小时左右上腹胀痛或绞痛，伴大量呕吐，呕吐物为胆汁，几乎不含食物，呕吐后症状缓解消失。产生的原因是输人袢过长扭曲，或输人袢受牵拉在吻合口处呈锐角影响到肠道排空。由于消化液储积在输人袢内，进食时消化液分泌增加，输人袢内压力突增并刺激肠管剧烈收缩，引发喷射样呕吐，也称输人袢综合征。不全性输人袢梗阻，应采用禁食、胃肠减压、营养支持等治疗，若无缓解，可行空肠输出、人袢间的侧侧吻合或改行Roux-n-Y型胃肠吻合解除梗阻。

(2)输出袢梗阻：毕II式胃切除术后吻合口下方输出段肠管因术后粘连、大网膜水肿、炎性肿块压迫形成梗阻，或是结肠后空肠胃吻合，将横结肠系膜裂口固定在小肠侧，引起缩窄或压迫导致梗阻。临床表现为上腹部饱胀，呕吐含胆汁的胃内容物。钡餐检查可以明确梗阻部位。若非手术治疗无效，应手术解除病因。

(3)吻合口梗阻：吻合口太小或是吻合时胃肠壁组织内翻过多而引起，也可因术后吻合口炎症水肿出现暂时性梗阻。吻合口梗阻若经保守治疗仍无改善，可手术解除梗阻。

(二)远期并发症

1.碱性反流性胃炎多在胃切除手术或迷走神经切断加胃引流术后数月至数年发生，由于毕II式术后碱性胆汁、胰液、肠液流人胃中，破坏胃粘膜屏障，导致胃粘膜充血、水肿、糜烂等改变。临床主要表现为，上腹或胸骨后烧灼痛、呕吐胆汁样液和体重减轻。抑酸剂治疗无效，较为顽固。治疗可服用胃粘膜保护剂、胃动力药及胆汁酸结合药物考来烯胺(消胆胺)。症状严重者可行手术治疗，一般采用改行Roux-n-Y胃肠吻合，以减少胆汁反流人胃的机会。

2.倾倒综合征(dumpingsyndrom)系由于胃大部切除术后，原有的控制胃排空的幽门窦、幽门括约肌及十二指肠球部解剖结构不复存在，加上部分病人胃肠吻合口过大(特别是毕II式)，导致胃排空过速所产生的一系列综合征。根据进食后出现症状的时间可分为早期与晚期两种类型，部分病人也可同时出现。①早期倾倒综合征：发生在进食后半小时内，与餐后高渗性食物快速进人肠道引起肠道内分泌细胞大量分泌肠源性血管活性物质有关，加上渗透作用使细胞外液大量移入肠腔，病人可出现心悸、心动过速、出汗、无力、面色苍白等一过性血容量不足表现，并有恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻等消化道症状。治疗主要采用饮食调整疗法，即少量多餐，避免过甜食物、减少液体摄人量并降低渗透浓度常可明显改善。饮食调整后症状不能缓解者，以生长抑素治疗，常可奏效。手术治疗应慎重，可改作毕I式或Roux-n-Y胃肠吻合。②晚期倾倒综合征：在餐后2-4小时出现症状，主要表现为头昏、苍白、出冷汗、脉细弱甚至有晕厥等。由于胃排空过快，含糖食物快速进人小肠，刺激胰岛素大量分泌，继而出现反应性低血糖综合征，故曾称为低血糖综合征。采取饮食调整、食物中添加果胶延缓碳水化合物吸收等措施可缓解症状。严重病例可用生长抑素奥曲肽0.1mg皮下注射，每日三次，以改善症状。

3.溃疡复发由于胃切除量不够，胃窦部粘膜残留；迷走神经切断不完全；或是输人空肠过长等因素引起。也要警惕胃泌素瘤或胃泌素增多症引起的溃疡复发。胃切除术后可形成吻合口溃疡，临床表现为溃疡病症状再现，有腹痛及出血。可采用制酸剂、抗HP感染保守治疗，无效者可再次手术，行迷走神经干切断术或扩大胃切除手术。二次手术有一定难度，应当作好术前评估与准备。为了排除胃泌素瘤引起胰源性溃疡的可能，应测血胃泌素水平。

4.营养性并发症由于胃大部切除术后，胃容量减少，容易出现饱胀感，使得摄入量不足，引起体重减轻、营养不良。胃次全切除后胃酸减少，壁细胞生成的内因子不足，使得铁与维生素B12吸收障碍，可引起贫血。因此，术后饮食调节十分重要，应给予高蛋白、低脂饮食，补充铁剂与足量维生素，通过食物构成的调整结合药物治疗，情况可获改善。按照毕II式重建后的消化道，食物与胰胆液不能很好混合发挥胆汁与胰酶的作用，影响脂肪的吸收。手术后胃排空与小肠蠕动的加快，也影响到消化吸收过程。胃大部切除术后病人，约1/3术后晚期可有钙、磷代谢紊乱，出现骨质疏松、骨软化。增加钙的摄人，补充维生素D，可以预防或减轻症状。

5.迷走神经切断术后腹泻腹泻是迷走神经切断术后的常见并发症，发生率在5%一40%。以迷走神经干切断术后最为严重多见，高选择性迷走神经切断术后较少发生。与肠转运时间缩短、肠吸收减少、胆汁酸分泌增加以及刺激肠蠕动的体液因子释放有关。多数病人口服哌丁胺(易蒙停)、考来烯胺能有效控制腹泻。

6.残胃癌胃十二指肠溃疡病人行胃大部切除术后5年以上，残余胃发生的原发癌称残胃癌。随访显示发生率在2%左右，大多在手术后20-25年出现。可能与残胃常有萎缩性胃炎有关。病人有上腹疼痛不适、进食后饱胀、消瘦、贫血等症状，胃镜及活检可以确诊。一旦确诊应采用手术治疗。

第三节胃癌及其他胃肿瘤

一、胃癌

我国胃癌(gastriccarcinoma)在各种恶性肿瘤中居首位，好发年龄在50岁以上，男女发病率之比为2：1。

病因胃癌的确切病因不十分明确，但以下因素与发病有关：

1.地域环境及饮食生活因素胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盘、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关；食物中缺乏新鲜蔬菜与水果与发病也有一定关系。吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。

2.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染也是引发胃癌的主要因素之一。我国胃癌高发区成人HP感染率在60%以上，比低发区13--30%的HP感染率明显要高。·幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌；HP感染引起胃粘膜慢性炎症加上环境致病因素加速粘膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌；幽门螺杆菌的毒性产物CagA,VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。控制HP感染在胃癌防治中的作用已受到高度重视。

3.癌前病变癌前病变是指一些使胃癌发病危险性增高的良性胃疾病和病理改变。易发生胃癌的胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃粘膜肠上皮化生或非典型增生，时间长久有可能转变为癌。胃息肉可分为炎性息肉、增生性息肉和腺瘤，前两者恶变可能性很小，胃腺瘤的癌变率在10--20%左右，直径超过2cm时癌变机会加大。癌前病变系指容易发生癌变的胃粘膜病理组织学改变，本身尚不具备恶性特征，是从良胜上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃粘膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。

4.遗传和基因遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。许多证据表明胃癌的发生与抑癌基因P53,APC,DCC杂合性丢失和突变有关。分子生物学研究显示胃癌组织中癌基因c-mt、K-ras有明显扩增和过度表达；而胃癌的侵袭性和转移则与CD44v基因的异常表达密切相关。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。

病理

(一)大体分型

1．早期胃癌即胃癌仅限于粘膜或粘膜下层者，不论病灶大小或有无淋巴结转移，均为早期胃癌。日本内镜学会年提出此定义，沿用至今。癌灶直径在10mm以下称小胃癌，5mm以下为微小胃癌；癌灶更小仅在胃镜粘膜活检时诊断为癌，但切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织，称“一点癌”。早期胃癌根据病灶形态可分三型：I型为隆起型，癌灶突向胃腔；Ⅱ型浅表型，癌灶比较平坦没有明显的隆起与凹陷；Ⅲ型凹陷型，为较深的溃疡。Ⅱ型还可以分为三个亚型，即Ⅱa浅表隆起型、Ⅱb浅表平坦型和Ⅱc浅表凹陷型。早期胃癌大多发生在胃的中下部，贲门部少见；总体上，高分化腺癌占70％，低分化腺癌占30％。早期胃癌的预后与浸润深度有关，粘膜内癌罕见胃周淋巴结转移，5年生存率接近％；癌灶侵及粘膜下时发生淋巴结转移的约占15％～20％，平均5年生存率为82％～95％。

2．进展期胃癌癌组织超出粘膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌；病变达浆膜下层或是超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移为晚期胃癌。中、晚期胃癌统称进展期胃癌。按国际上采用．Borrmann分型法分四型：I型(结节型)：为边界清楚突入胃腔的块状癌灶；Ⅱ型(溃疡限局型)：为边界清楚并略隆起的溃疡状癌灶；Ⅲ型(溃疡浸润型)：为边界模糊不清的浸润性溃疡状癌灶；Ⅳ型(弥漫浸润型)：癌肿沿胃壁各层全周性浸润生长导致边界不清。若全胃受累胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状，称皮革胃，几乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起，恶性度极高。

胃癌好发部位以胃窦部为主，占一半，其次是胃底贲门部约占1／3，胃体较少。

(二)组织学分型世界卫生组织年提出的国际分类法，将胃癌组织学分为常见的普通型与少见的特殊型。普通型有：①乳头状腺癌；②管状腺癌；③低分化腺癌；④粘液腺癌；⑤印戒细胞癌。特殊型癌主要有：腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌等。

芬兰Laurn分类法：①肠型胃癌，分化好、局限性生长，在地域流行的胃癌病人中多见，癌基因累积模式可以解释发病原因；②弥漫型，分化差、细胞间缺乏粘附、呈浸润生长，粘液细胞起源，发病年龄较低；③其他型。

(三)胃癌的扩散与转移

1．直接浸润贲门胃底癌易侵及食管下端，胃窦癌可向十二指肠浸润。分化差浸润性生长的胃癌突破浆膜后，易扩散至网膜、结肠、肝、脾、胰腺等邻近器官。当胃癌组织侵及粘膜下层后，可沿组织间隙与淋巴网蔓延，扩展距离可达癌灶外6cm，向十二指肠浸润常在幽门下3cm以内。

2．血行转移发生在晚期，癌细胞进入门静脉或体循环向身体其他部位播散，形成转移灶。常见转移的器官有肝、肺、胰、骨骼等处，以肝转移为多。

3．腹膜种植转移当胃癌组织浸润至浆膜外后，肿瘤细胞脱落并种植在腹膜和脏器浆膜上，形成转移结节。直肠前凹的转移癌，直肠指检可以发现。女性病人胃癌可形成卵巢转移性肿瘤，称Kruknbrg瘤。癌细胞腹膜广泛播散时，可出现大量癌性腹水。

4.淋巴转移是胃癌的主要转移途径，进展期胃癌的淋巴转移率高达70%左右，早期胃癌也可有淋巴转移。胃癌的淋巴结转移率和癌灶的浸润深度呈正相关。引流胃的区域淋巴结有16组(也有增加为23组)，依据它们距胃的距离，可分为3站。第一站为胃旁淋巴结，按照责门右、责门左、胃小弯、胃大弯、幽门上、幽门下淋巴结的顺序编为1-6组。7-16组淋巴结原则上按照动脉分支排序分别为胃左动脉旁、肝总动脉旁、腹腔动脉旁、脾门、脾动脉旁、肝十二指肠韧带内、胰后、肠系膜上动脉旁、结肠中动脉旁、腹主动脉旁淋巴结。胃的区域淋巴结分组，见图37-11。胃癌由原发部位经淋巴网向第一站(N1）胃周淋巴结转移，继之癌细胞随支配胃的血管，沿血管周围淋巴结向心性转移至第二站(N2)，并可向更远的第三站淋巴结(N3）转移。不同部位胃癌的淋巴结的分站组合各不相同(表37-1).

胃癌的淋巴结转移通常是循序逐步渐进，但也可发生跳跃式淋巴转移，即第一站无转移而第二站有转移。终末期胃癌可经胸导管向左锁骨上淋巴结转移，或经肝圆韧带转移至脐部。

(四)临床病理分期国际抗癌联盟(UICC)年公布的胃癌TNM分期法，分期的病理依据主要是肿瘤浸润深度、淋巴结以及远处转移情况。以T代表原发肿瘤浸润胃壁的深度。T1：肿瘤侵及粘膜或粘膜下层；T2：肿瘤浸润至肌层或浆膜下；T3：肿瘤穿透浆膜层；T4：肿瘤直接侵及邻近结构或器官，如侵及食管、胰腺等。N表示局部淋巴结的转移情况。N0：无淋巴结转移；N1：距原发灶边缘3cm以内的淋巴结转移；N2：距原发灶边缘3cm以外的淋巴结转移。M则代表肿瘤远处转移的情况。M0：无远处转移；M1：有远处转移。有第12,13,14,16组淋巴结转移者也视为远处转移。现根据TNM的不同组合可将胃癌划分为I--IV个临床病理分期。(表37-2)。

表37-2中IV期胃癌包括如下几种情况：N3淋巴结有转移、肝有转移(H1)、腹膜有转移(P1)、腹腔脱落细胞检查阳性(CY1)和其他远隔转移(M1)。

如原发肿瘤局限于粘膜层而未侵及粘膜固有层者为原位癌，以Tis表示，当肿瘤为TisN0M0时即为原位癌，也称0期。由于诊断技术的进步，已有可能在术前对肿瘤浸润、转移等情况作出判断，进行临床分期，以CTNM表示。术后的病理分期以PTNM表示。

考虑到淋巴结转移的个数与病人的5.年生存率更为密切，UICC(年新版)TNM分期，将N1：区域淋巴结转移数目在1--6个，N2：区域淋巴结转移数为7--15个，N3：区域淋巴结转移数15个。

胃癌的TNM分期经多年来不断修改，日趋合理。但对淋巴结转移N分级法等尚未完全统一。

临床表现早期胃癌多数病人无明显症状，少数人有恶心、呕吐或是类似溃疡病的上消化道症状，无特异性。因此，早期胃癌诊断率低。疼痛与体重减轻是进展期胃癌最常见的临床症状。病人常有较为明确的上消化道症状，如上腹不适、进食后饱胀，随着病情进展上腹疼痛加重，食欲下降、乏力、消瘦，部分病人有恶心、呕吐。另外，根据肿瘤的部位不同，也有其特殊表现。责门胃底癌可有胸骨后疼痛和进行性吞咽困难；幽门附近的胃癌有幽门梗阻表现；肿瘤破坏血管后可有呕血、黑便等消化道出血症状。腹部持续疼痛常提示肿瘤扩展超出胃壁。大约10%的病人有胃癌扩散的症状和体征，诸如锁骨上淋巴结肿大、腹水、黄疽、腹部包块、直肠前凹打〕及肿块等。晚期胃癌病人常可出现贫血、消瘦、营养不良甚至恶病质等表现。

诊断通过X线钡餐检查和纤维胃镜加活组织检查，诊断胃癌已不再困难。由于早期胃癌无特异性症状，病人的就诊率低，加上缺乏有效便利的普查筛选手段，目前国内早期胃癌占胃癌住院病人的比例还不到10%。为提高早期胃癌诊断率，对有胃癌家族史或原有胃病史的人群定期检查。对40岁以上有上消化道症状而无胆道疾病者；原因不明的消化道慢性失血者；短期内体重明显减轻，食欲不振者应作胃的相关检查，以防漏诊胃癌。目前临床上用于诊断胃癌的检查主要有以下四种。

1.X线钡餐检查数字化X线胃肠造影技术的应用，使得影像分辨率和清晰度大为提高，目前仍为诊断胃癌的常用方法。常采用气钡双重造影，通过粘膜相和充盈相的观察作出诊断。早期胃癌的主要改变为粘膜相异常，进展期胃癌的形态与胃癌大体分型基本一致。

2.纤维胃镜检查直接观察胃粘膜病变的部位和范围，并可获取病变组织作病理学检查，是诊断胃癌的最有效方法，为提高诊断率，对可疑病变组织活检不应少于4处。内镜下刚果红、美蓝活体染色技术，可显著提高小胃癌和微小胃癌的检出率。采用带超声探头的纤维胃镜，对病变区域进行超声探测成像，有助于了解肿瘤浸润深度以及周围脏器和淋巴结有无侵犯和转移。

3.腹部超声在胃癌诊断中，腹部超声主要用于观察胃的邻近脏器(特别是肝、胰)受浸润及淋巴结转移的情况。

4.螺旋CT与正电子发射成像检查多排螺旋CT扫描结合三维立体重建和模拟内腔镜技术，是一种新型无创检查手段，有助于胃癌的诊断和术前临床分期。利用胃癌组织对于[18F]氟-2-脱氧-D-葡萄糖(FDG)的亲和性，采用正电子发射成像技术(PET)可以判断淋巴结与远处转移病灶情况，准确性较高。

治疗

(一)手术治疗分为根治性手术和姑息性手术两类。

1.根治性手术原则为整块切除包括癌灶和可能受浸润胃壁在内的胃的部分或全部，按临床分期标准整块清除胃周围的淋巴结，重建消化道。

(1)胃切除范围：胃壁的切线必须距肿瘤边缘5cm以上；十二指肠侧或食管侧的切线应距离幽门或责门3-4cm.

(2)清除胃周淋巴结：淋巴结清除范围以D(dissction)表示，以N表示胃周淋巴结站别。第一站淋巴结未全部清除者为D0，第一站淋巴结全部清除为D1术，第二站淋巴结完全清除称为D2，依次D3。胃癌手术的根治度分为A,B,C三级。A级：DN，手术切除的淋巴结站别，超越已有转移的淋巴结站别；切缘1cm内无癌细胞浸润。是效果好的根治术。B级：D=N，或切缘1cm内有癌细胞累及，也属根治性手术。C级：仅切除原发灶和部分转移灶，尚有肿瘤残余，为非根治性手术。

(3)手术方式：根据肿瘤部位、进展程度以及临床分期来确定。早期胃癌由于病变局限较少淋巴结转移，施行D以下的胃切除术就可获得治愈性切除，可行腹腔镜或开腹胃部分切除术。对小于1cm的非溃疡凹陷型胃癌，直径小于2cm的隆起型粘膜癌，可在内镜下行胃粘膜切除术。

进展期胃癌标准治疗是D2淋巴结廓清的胃切除术。远端胃癌(L区)根治术为例，行根治性远端胃大部切除，切除胃的3/4~4/5，清除一、二站淋巴结，切除大小网膜、横结肠系膜前叶与胰腺被膜；消化道重建可选胃空肠Billorthn式吻合或工式手术。胃体(M区)与胃近端(U区)癌可行根治性全胃切除术，消化道重建常行食管空肠Roux-n-Y吻合，或是十二指肠食管间空肠间置手术。近端胃癌也可选用根治性近端胃切除，胃食管吻合。

扩大的胃癌根治术：适用胃癌浸及邻近组织或脏器，是指包括胰体、尾及脾的根治性胃大部切除或全胃切除；有肝、结肠等邻近脏器浸润可行联合脏器切除术。

2.姑息性手术姑息性胃切除术；原发灶无法切除，为了减轻由于梗阻、穿孔、出血等并发症引起的症状而作的手术，如胃空肠吻合术、空肠造口、穿孔修补术等。

(二)胃癌的化疗用于根治性手术的术前、术中和术后，延长生存期。晚期胃癌病人采用适量化疗，能减缓肿瘤的发展速度，改善症状，有一定的近期效果。

1.适应证早期胃癌根治术后原则上不必辅助化疗，有下列情况者应行辅助化疗：病理类型恶性程度高；癌灶面积大于5cm2；多发癌灶；年龄低于40岁。进展期一胃癌根治术后、姑息手术后、根治术后复发者需要化疗。施行化疗的胃癌病人应当有明确病理诊断，一般情况良好，心、肝、肾与造血功能正常，无严重合并症。

2.给药方法常用的胃癌化疗给药途径有口服给药、静脉、腹膜腔给药、动脉插管区域灌注给药等。常用的口服化疗药有替加氟(喃氟陡，FT)、优福定(复方喃氟啶)、氟铁龙(去氧氟尿苷)等。常用的静脉化疗药有氟尿嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC)、顺铂(CDDP)、阿霉素(ADM)、依托泊苷(VP-16)、甲酞四氢叶酸钙(CF)等。为提高化疗效果、减轻化疗的毒副反应，常选用多种化疗药联合应用。临床上较为常用的化疗方案：

(1)FAM方案：氟尿嘧啶mg/m2静脉滴注，第1,2,5,6周用药；ADM30mg/m2，静脉注射，第1,，5周用药；MMC10mg/m2，静脉注射，第1周用药。6周为一疗程。

(2)MF方案：丝裂霉素8-10mg/m2，静脉注射，第一天用药；5-Fu每日-mg/m2静脉滴注，连续5天。1个月为一疗程。

(3)ELP方案：叶酸钙(CF)mg/m2，先静脉注射，第1--3日；5-Fumg/m2静脉滴注，第1-3日；VP-mg/m2，静脉滴注，第1-3日。每3-4周期为一疗程。

近年来紫杉醇、草酸铂、拓扑酶抑制剂、希罗达等新的化疗药物用于胃癌，单药有效率约20%左右，联合用药可提高化疗效果。

(三)胃癌的其他治疗包括放疗、热疗、免疫治疗、中医中药治疗等。胃癌的免疫治疗包括非特异生物反应调节剂如卡介苗、香菇多糖等；细胞因子如白介素、干扰素、肿瘤坏死因子等；以及过继性免疫治疗如淋巴细胞激活后杀伤细胞(LAK)、肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)等的临床应用。抗血管形成基因是研究较多的基因治疗方法，可能在胃癌的治疗中发挥作用。

预后胃癌的预后与胃癌的病理分期、部位、组织类型、生物学行为以及治疗措施有关。早期胃癌远比进展期胃癌预后要好。根据大宗报告，施行规范治疗I期胃癌的5年生存率为82--95%，II期为55%,III期为15--30%，而IV期仅2%。胃肿瘤体积小、未侵及浆膜、无淋巴结转移，可行根治性手术者预后较好。贵门癌与胃上1/3的近端胃癌比胃体及胃远端癌的预后要差。当前，我国早期胃癌诊断率很低，影响预后。提高早期诊断率将显著改善胃癌的5年生存率。

二、胃淋巴瘤

胃是结外型淋巴瘤的好发器官，原发恶性淋巴瘤约占胃恶性肿瘤的30o-50o，仅次于胃癌而居第二位。发病年龄以45-60岁居多。男性发病率较高。近年发现幽门螺旋杆菌感染与胃的粘膜相关淋巴样组织(mucosa-associatdlymphoidtissu,MALT)淋巴瘤发病密切相关，低度恶性胃粘膜相关淋巴瘤90%以上合并幽门螺旋杆菌感染。

病理95%以上的胃原发性恶性淋巴瘤为非霍奇金病淋巴瘤，组织学类型以B淋巴细胞为主；大体所见赫膜肥厚、隆起或形成溃疡、胃壁节段性浸润，严重者可发生溃疡、出血、穿孔。病变可以发生在胃的各个部分，但以胃体后壁和小弯侧多发。恶性淋巴瘤以淋巴转移为主。

临床表现早期症状类似一般胃病，病人可有胃纳下降、腹痛、消化道出血、体重下降、贫血等表现。部分病人上腹部可触及包块，少数病人可有不规则发热。

诊断X线钡餐检查可见胃窦后壁或小弯侧面积较大的浅表溃疡，胃粘膜有形似卵石样的多个不规则充盈缺损以及胃粘膜皱璧肥厚，肿块虽大仍可见蠕动通过病变处是其特征。胃镜检查可见粘膜隆起、溃疡、粗大肥厚的皱璧、粘膜下多发结节或肿块等；内镜超声(EUS)除可发现胃壁增厚外，还可判断淋巴瘤浸润胃壁深度与淋巴结转移情况，结合胃镜下多部位较深取材活组织检查可显著提高诊断率。CT检查可见胃壁增厚，并了解肝脾有无侵犯、纵隔与腹腔淋巴结的情况，有助于排除继发性胃淋巴瘤。

治疗早期低度恶性胃粘膜相关淋巴瘤的可采用抗幽门螺杆菌治疗，清除幽门螺杆菌后，肿瘤一般4-6个月消退。抗生素治疗无效或侵及肌层以下的病例可以选择放、化疗。手术治疗胃淋巴瘤(gastriclymphoma)有助于准确判断临床病理分期，病变局限的早期患者可获根治机会。姑息性切除也可减瘤，结合术后化疗而提高疗效、改善愈后。常用化疗方案为CHOP方案，胃淋巴瘤对化疗反应较好，近年有单独采用系统化疗治疗胃淋巴瘤获得较好疗效的报告。

三、胃的胃肠道间质瘤

胃肠道间质瘤(gastrointstinalstromaltumors,GIST)是消化道最常见的间叶源性肿瘤，其中60--70%发生在胃，20%-30%发生在小肠，曾被认为是平滑肌(肉)瘤。研究表明，这类肿瘤起源于胃肠道未定向分化的间质细胞，具有。kit基因突变和KIT蛋白(CD)表达的生物学特征。胃的GIST约占胃肿瘤的3%，可发生于各年龄段，高峰年龄50和70岁，男女性发病率相近。

病理呈膨胀性生长，可向粘膜下或浆膜下浸润形成球形或分叶状的肿块。肿瘤可单发或多发，直径从1cm到20cm以上不等，质地坚韧，境界清楚，表面呈结节状。瘤体生长较大可造成瘤体内出血、坏死及囊性变，并在粘膜表面形成溃疡导致消化道出血。

临床表现瘤体小症状不明显，可有上腹部不适或类似溃疡病的消化道症状；瘤体较大可们及腹部肿块，常有上消化道出血表现。

诊断钡餐造影胃局部粘膜隆起，呈凸向腔内的类圆形充盈缺损，胃镜下可见粘膜下肿块，顶端可有中心溃疡。粘膜活检检出率低，超声内镜可以发现直径2cm的胃壁肿瘤。CT,MRI扫描有助于发现胃腔外生长的结节状肿块以及有无肿瘤转移。组织标本的免疫组化检测显示CD和CD34过度表达，有助于病理学最终确诊。GIST应视为具有恶性潜能的肿瘤，肿瘤危险程度与有无转移、是否浸润周围组织显著相关。肿瘤长径5cm和核分裂数5个//50高倍视野是判断良恶性的重要指标。

治疗首选手术治疗，手术争取彻底切除，瘤体与周围组织粘连或已穿透周围脏器时应将粘连的邻近组织切除，不必广泛清扫淋巴结。姑息性切除或切缘阳性可给予甲磺酸伊马替尼以控制术后复发改善预后。伊马替尼能针对性地抑制。kit活性，治疗进展转移的GIST总有效率在50%左右，也可以用于术前辅助治疗。完全切除的存活期明显高于不完全切除的病例。

四、胃的良性肿瘤

良性肿瘤约占全部胃肿瘤的2%左右。按其组织来源可分为上皮细胞瘤和间叶组织瘤。前者常见的有胃腺瘤和腺瘤性息肉，占良性肿瘤的40%左右。外观呈息肉状，单发或多发，有一定的恶变率；胃的间叶源组织肿瘤(gastrointstinalmsnchymaltumor,GIMT)70%为胃肠道间质瘤(GIST)，其他有脂肪瘤、平滑肌瘤、纤维瘤、血管瘤、神经纤维瘤等。

胃良性肿瘤一般体积小，发展较慢，胃窦和胃体为多发部位。常见的临床表现有：①上腹部不适、饱胀感或腹痛；②上消化道出血；③腹部包块，较大的良性肿瘤上腹部可打1及肿块；④位于贵门或幽门的肿瘤可引起不全梗阻等。X线钡餐检查、胃镜、超声及CT检查等有助于诊断。纤维胃镜检查大大提高了胃良性肿瘤的发现率，对于粘膜起源瘤活检有助确诊；粘膜下的间叶组织瘤超声胃镜更具诊断价值。

治疗手术切除是胃良性肿瘤的主要治疗方法。由于临床上难以除外恶性肿瘤，且部分良吐胃肿瘤还有恶变倾向以及可能出现严重合并症，故主张确诊后积极地手术治疗。根据肿瘤的大小、部位以及有无恶变倾向选择手术方式，小的腺瘤或腺瘤样息肉可行内镜下套切术，较大肿瘤可行胃部分切除术、胃大部切除术等。

第四节先天性肥厚性幽门狭窄

先天性肥厚性幽门狭窄(congnitalhyprtrophicpyloricstnosis)是新生儿期幽门肥大增厚而致的幽门机械性梗阻，是新生儿常见疾病之一，男女之比为4：1。其确切病因不明，可能与自主神经结构功能异常、血中胃泌素水平增高以及幽门肌持续处于紧张状态有关。

病理肉眼观幽门部形似橄榄状，与十二指肠界限明显，长约2-2.5cm，直径约0.5-1.0cm，表面光滑呈粉红或苍白色，质硬但有弹性。肌层特别是环形肌肥厚，达0.4-0.6cm，幽门管狭细。镜下见豁膜充血、水肿，肌纤维层厚，平滑肌增生，排列紊乱。

临床表现此病多在出生后2-3周内出现典型的表现。进行性加重的频繁呕吐，呕吐物为不含胆汁的胃内容物。进食后出现呕吐，最初是回奶，接着发展为喷射状呕吐。上腹部见有胃蠕动波，剑突与脐之间触到橄榄状的肥厚幽门，是本病的典型体征。患儿可有脱水、体重减轻；血气与生化检查常出现低钾性碱中毒，可有反常性酸尿。

诊断与鉴别诊断根据患儿典型的喷射状呕吐，见有胃蠕动波，以及扣及幽门肿块，即可确诊。超声检查探测幽门肌层厚度≥4mm、幽门管长度≥16mm、幽门管直径≥14mm,提示本病；X线钡餐示胃扩张、蠕动增强、幽门管腔细长、幽门通过受阻、胃排空延缓。

应与可以导致婴儿呕吐的其他疾病相区别，如喂养不当、感染、颅内压增高、胃肠炎等。幽门痉挛的新生儿也可有出现间隙性喷射状呕吐，但腹部不能触及幽门肿块；钡餐检查有助于区别肠旋转不良、肠梗阻、食管裂孔疝等。

治疗幽门环肌切开术是治疗本病的主要方法，手术可开腹施行也可经腹腔镜施行。手术前需纠正营养不良与水电解质紊乱。给予葡萄糖、生理盐水及氯化钾，使血[HC4]低于30mmol/L，每小时尿量达到1ml/掩以上，以保证麻醉、手术能够安全进行。手术在幽门前上方纵行切开浆膜与幽门环肌层，切口远端不超过十二指肠，近侧应超过胃端，使粘膜自由膨出即可。术中应注意保护粘膜、避免损伤。手术结束前，应经胃管注人30ml空气检查有无粘膜穿孔，必要时予以修补。术后当日禁食，以后逐步恢复饮水与喂奶。

第五节十二指肠憩室

十二指肠憩室(duodnaldivrticulum)是部分肠壁向腔外凸出所形成的袋状突起。直径从数毫米至数厘米，多数发生于十二指肠降部，可单发也可多发。75%的憩室位于十二指肠乳头周围2cm范围之内，故有乳头旁憩室之称。十二指肠憩室发病率随年龄而增加，上消化道钡餐检查发现率为6Yo,ERCP检出率为9--23%。

病理绝大部分十二指肠憩室是由于先天性十二指肠局部肠壁肌层缺陷所致，憩室壁由粘膜、粘膜下层与结缔组织构成，肌纤维成分很少，称为原发性或假性憩室。由于十二指肠乳头附近是血管、胆管、胰管穿透肠壁的部位，肌层薄弱，肠腔内压力增高，粘膜可通过薄弱处向外突出形成憩室。发生于球部的十二指肠憩室很少，因周围组织炎症粘连，瘫痕牵拉十二指肠壁而形成的憩室称为继发性或真性憩室。当憩室颈部狭小时，食物一旦进人，不易排出，憩室内可形成肠石；因引流不畅、细菌繁殖可引起憩室炎，形成溃疡，导致出血甚至穿孔。壶腹周围憩室病人胆道结石发生率高，可致胆管炎、胰腺炎发作。

临床表现多数无临床症状，仅10%的病人出现症状。表现为上腹疼痛、饱胀、暖气、腹泻等。并发憩室炎时有中上腹或脐部疼痛，可放射至右上腹或后背，伴恶心、发热、白细胞计数增加，体检有时可有上腹压痛。CT检查可见十二指肠壁增厚、胰周软组织肿胀、肠外气体存在等表现。由于憩室多在后腹膜，穿孔后症状常不典型，可形成后腹膜脓肿，手术时可见十二指肠周围胆汁黄染与蜂窝织炎，需切开后腹膜探查。

诊断X线钡餐检查特别是低张性十二指肠造影，可见圆形或椭圆形腔外光滑的充盈区，立位可见憩室内呈气体、液体及钡剂三层影。纤维十二指肠镜检查诊断率比较高。B超与CT，可发现位于胰腺实质内的十二指肠憩室，因憩室内常含气体、液体与食物碎屑，有时会误诊为胰腺假性囊肿或脓肿。

治疗无症状者不须治疗。有憩室炎症状可行抗炎制酸、解痉等治疗。手术适应证为：内科治疗无效的憩室炎；有穿孔、出血或憩室内肠石形成；因憩室引发胆管炎、胰腺炎等。常用的术式有憩室切除术、憩室内翻缝合术及消化道转流手术；同时存在多个憩室，或乳头旁憩室切除困难者，常用毕11式胃部分切除术旷置十二指肠。

第六节良性十二指肠淤滞症

良性十二指肠淤滞症是十二指肠水平部受肠系膜上动脉压迫导致的肠腔梗阻，也称为肠系膜上动脉综合征(supriormsntricartrysyndrom).

病因与病理十二指肠水平部在第三腰椎水平横行跨越脊柱和腹主动脉。肠系膜上动脉恰在胰腺颈下缘从腹主动脉发出，自十二指肠第三部前面越过。当两动脉之间形成夹角变小，肠系膜上动脉将十二指肠水平部压向椎体或腹主动脉造成肠腔狭窄和梗阻(图37-12)。发生淤滞症的原因与肠系膜上动脉起始点位置过低，十二指肠悬韧带过短牵拉，脊柱过伸，体重减轻或高分解状态致腹主动脉与肠系膜上动脉间的脂肪垫消失等有关。

临庆表现良性十二指肠淤滞症常呈间歇性发作，表现为十二指肠通过障碍。呕吐是主要症状，常发生在餐后数小时，呕吐物为含胆汁的胃内容物，伴上腹饱胀不适。取俯卧位、胸膝位或呕吐后可使症状缓解。体检见上腹饱满，可有胃型，无明显腹部压痛。缓解期有非特异性上消化道症状，如食欲不振、饱胀等。长期反复发作者可出现消瘦、营养不良、贫血和水电解质代谢紊乱。肠系膜上动脉压迫引起的急性梗阻，可在脊柱过伸位的躯干石膏固定后突然发生。在烧伤、大手术后体重明显减轻又需长期仰卧的病人中亦可出现。

诊断有反复发作呕吐胆汁与胃内容物的病人，特别是体位改变症状减轻的病人，应考虑本病的可能。X线钡餐的特征性表现有：①钡剂在十二指肠水平部脊柱中线处中断，有整齐的类似笔杆压迫的斜行切迹(“笔杆征”)，钡剂在此处通过受阻；②近端十二指肠及胃扩张，有明显的十二指肠逆蠕动；③切迹远端肠腔瘪陷，钡剂在2-4小时内不能排空；④侧卧或俯卧时钡剂可迅速通过十二指肠水平部进人空肠。

超声检查测量肠系膜上动脉与腹主动脉之间的夹角，正常为3-5%，有淤滞症者；夹角内肠系膜上动脉压迫处十二指肠腔前后径1.0cm，而近端十二指肠腔前后径3.0cm,CT结合动脉造影或螺旋CT三维图形构建可以显露肠系膜上动脉与十二指肠之间的关系以及在这一水平上的梗阻。

治疗取决于病因与梗阻程度。如因石膏固定后脊柱过伸引起的，可去除石膏。梗阻发作时禁食、胃肠减压、纠正水电解质平衡和肠外营养支持。也可留置鼻空肠管在透视下推送过梗阻点，行肠内营养支持。缓解期宜少量多餐，以易消化食物为主，餐后侧卧或俯卧位可预防发作。内科治疗无效可手术治疗，术中可经胃管注气，当十二指肠扩张到3-4cm时可明确显露十二指肠受压情况。常用的术式是十二指肠空肠吻合术，将梗阻近端的十二指肠水平部与空肠第一部行侧侧吻合，或行Roux-n-Y吻合；如压迫系十二指肠悬韧带过短造成时、可行十二指肠悬韧带松解术。切断悬韧带使十二指肠下移，当肠系膜上动脉起始点与十二指肠上缘间能从容通过两横指时，压迫即可解除。

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