外周水肿

外周水肿

正常情况下，皮下间质有少量的液体，外周水肿是指过多的液体在皮下间质积聚。血管内外液体交换平衡是由以下各部分力相互作用维持的：血管内静水压、血浆胶体渗透压、血管外静水压、间质胶体渗透压、血管通透性和淋巴循环。在皮肤的毛细血管中，由这些力轻微地促进液体进入间质组织中维持平衡。然而，主要是由毛细血管后微静脉和淋巴管的重吸收维持正常的间质内液体量。

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水肿形成的机制

小动物中有许多引起外周水肿的潜在因素，某些异常可以通过多种因素导致水肿的发展。血管内静水压升高可能是发生在局部的过程，继发于血管床的肿物或创伤导致的静脉阻塞，也可能是全身性血浆容量扩张引起的广泛性过程。某些疾病激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起钠潴留从而导致血容量扩张，如心衰和慢性肾病等。在疾病早期，淋巴管的吸收增加以及组织静水压的升高降低了液体流动的压力差，可以有效抑制水肿的发生；但是随着淋巴最终回流到循环系统，并且随着潜在疾病的持续发展，水肿是不可避免的。体格检查提示当血容量增大时，会出现颈静脉和浅表的血管扩张（通常在后腹部被毛稀少的区域尤其明显）。在人充血性心衰患者中外周水肿是非常常见的表现，但在小动物中较少，这可能是由于物种间的液体稳态差异，或者只是因为小动物为四足站立，全身基本处于水平，静水压相当，而人站立时下肢流体静压升高。

引起外周水肿其他的潜在原因是蛋白丢失（蛋白丢失性肾病或蛋白丢失性肠病）和蛋白合成减少（肝衰、营养不良）导致的血浆胶体渗透压降低。最初，在低蛋白时期，由于进入间质的白蛋白减少，间质的胶体渗透压同步降低进而阻止了水肿的发展。这减少了血管内和间质内胶体渗透压的梯度差。此外，液体进入间质组织中导致并发的间质流体静压升高，这也抑制了水肿的形成。非常值得注意的是，低蛋白血症的程度非常严重时才会导致非常明显的水肿。如果不伴随其他的问题，当白蛋白浓度低于2.0g/dL时才会发生水肿。在小动物中，低蛋白血症一般表现为腹水而不是外周水肿。

继发于炎症反应的血管通透性增加也是导致外周水肿的原因。这些过程包括：超敏反应（荨麻疹、血管水肿）、脓毒症。血管通透性受到多种化学信号的影响，如炎性因子、前列腺素、一氧化氮、缓激肽和组胺等。机械性或化学性损伤直接导致的细胞损伤也会促使血管通透性升高。不幸的是，目前没有实用的临床检测血管通透性升高的方法，只能通过其他的异常来推断，如全血细胞计数的炎性变化、生化的高球蛋白血症或低白蛋白血症、体格检查发现体温升高或降低。

淋巴异常是小动物外周水肿的另一个重要的原因。淋巴液富含蛋白质，蛋白的存在提高了间质内的胶体渗透压，进一步促进了水肿的形成。淋巴的异常可能是原发的或者继发的。先天性的淋巴水肿在犬中不常见，在猫中罕见。患病动物一般在出生时或出生后的前几周内就表现为非常明显的水肿，在有些情况下，水肿可能在数月之后才表现出来。患病动物最常见的表现为后肢水肿，且双肢严重程度不等。然而，在另外一些情况下，四肢甚至头部和腹部都会受到影响。患有先天性淋巴水肿的动物在受影响的肢体往往没有淋巴结或淋巴结很小。通常根据临床症状及发病年龄怀疑该病，但是确诊需要对淋巴结进行影像学检查或活组织检查。淋巴疾病可能继发于其他原因，包括继发于肿瘤的阻塞或破坏、感染、心丝虫、手术、创伤等。

粘液水肿是严重甲状腺机能减退的一种表现，毛细血管渗透蛋白增多和淋巴吸收减少的共同作用导致水肿。体格检查时表现非凹陷性水肿，低体温、呼吸抑制和心动过缓。

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水肿性疾病的诊断和治疗

评估水肿分布以及对触诊反应是诊断水肿潜在病因的重要步骤。全身性的外周水肿非常可能是由系统性的炎症反应（如败血症、血管性水肿）或血容量升高（如肾病综合征）所引起的。相反的，局部的水肿多由静脉或淋巴异常或中毒引起。一般来说，受重力和静水力影响的区域外周水肿最严重。

判断水肿是否为压痕性质对疾病的诊断也有一定的帮助。一般认为，当皮肤受到持续性的压力才会出现压痕性水肿。从机理上看，压痕性水肿提示组织间隙内的液体，而非压痕性水肿则提示细胞的肿胀或液体积聚在凝固的纤维蛋白原中，从而阻止了液体的移动。压痕性水肿通常是血管通透性升高（如炎症时）、静脉阻塞（如肿物、创伤）或淋巴异常（如梗阻、发育不全）的表现。非压痕性水肿时，包括血管性水肿、手术后或创伤后肿胀、慢性淋巴水肿、淋巴瘤以及粘液水肿。由于血管性水肿发生在皮肤的深层，发生于真皮层以下，因此为非压痕性的。由于胶原沉着以及受影响组织纤维化的发展，慢性淋巴水肿会逐渐转变为非压痕性的状态。一旦发生纤维化，基本就没有什么治疗方法可以解决水肿。

对水肿患者的诊断应该基于病史和体格检查的结果。全身性水肿需要进行系统的检查，包括CBC、血清生化、血清甲状腺素浓度、尿液分析。当水肿局限于前肢或后肢时，应进行X线、超声检查以排查明显的肿物并且判断是否有其他具有提示意义的影像学征象。

淋巴管和淋巴结的直接影像学需要专业技术。在过去，通过直接淋巴管穿刺进行淋巴造影是唯一评估淋巴管结构和功能的途径。这个手段具有技术难度，现在很少使用了。现在基本被非侵入性的成像技术取代，包括闪烁扫描术、CT、MRI以及正电子发射断层扫描。然而，这些方法的可用性有限，并且花费较昂贵。

外周性水肿的治疗应该尽可能地直接针对于潜在的病因，如输血、手术取出梗阻的肿物、左旋甲状腺素治疗粘液水肿等。在无法根治的情况下，可以进行姑息治疗。除非在静水压升高的状态下，水肿时使用利尿剂是相对禁忌的。尽管利尿剂在最初时能够帮助降低发生淋巴水肿肢体的体积，但是在间质中富集的蛋白质会促进液体进入间质中，并促进疾病进程的发展。这些病患可能使用慢性绷带法、手术姑息法或使用芦丁治疗得到缓解，尽管后者尚未得到科学的验证。为了客观地评估治疗反应，可以通过测量干预前后水肿患肢的周长来监测治疗效果。在大多数情况下，外周水肿的出现，提示预后应谨慎，并且应该告知主人，姑息治疗比根除治疗更加实际。

水肿的分布及诊断流程

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