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杜一生浅析皮损的发生机制
本文将皮损做如下分类
原发性皮损：斑疹/斑片、丘疹/斑块、结节/肿块、疱疹（水疱/大疱/脓疱）、风团/风团样损害、囊肿等。
继发性皮损：鳞屑、糜烂/溃疡、瘢痕、萎缩、硬化、苔藓样变等。
斑疹/斑片：局限性皮肤颜色的改变，不隆起或凹陷，可再分为：红斑、色素异常斑、出血斑/紫癜、肿瘤。
红斑：分炎症性及非炎症性两类。
炎症性红斑在真皮甚至皮下有炎症反应，真皮浅中层有毛细血管充血/扩张，并有炎症细胞浸润，按之褪色，见于病毒疹、药疹、结缔组织疾病等。
非炎症性红斑主要见于脉管畸形、脉管肿瘤，如鲜红斑痣。其他肿瘤性皮肤病也可表现为红斑，如蕈样肉芽肿。
鲜红斑痣
色素异常斑
色素减退斑：主要为黑素细胞功能异常、黑素减少或脱失，跟炎症及免疫异常相关；也可为血管功能异常，如白癜风、无色素痣、炎症后色素减退、贫血痣。
色素沉着斑：主要为真表皮黑素增加、噬黑素细胞增加，病理可能有基底细胞液化变性，如黄褐斑、色素痣、炎症后色素沉着。
白癜风
出血斑/紫癜：由炎症或血管病变致红细胞外渗所致，病变可累及真皮浅中层甚至皮下，瘀点多为真皮乳头内血管外红细胞，鲜红色为新鲜的出血斑，紫蓝色/黄褐色为陈旧性出血斑。
日光性紫癜
丘疹/斑块：丘疹为局限性、实性、隆起损害，斑块多为丘疹的融合，由炎症浸润、沉积物、增生或肿瘤等因素所致。
炎症浸润：如光泽苔藓，主要表现为真皮乳头层炎症细胞浸润。
沉积物：如皮肤淀粉样变性，表现为真皮乳头层淀粉样蛋白沉积。
增生：①表皮增生，参考组织病理分型：a.银屑病样型、b.不规则型、c.乳头状、d.疣状、e.假上皮瘤样；②肉芽肿性皮炎，病理为组织细胞浸润为主的肉芽肿，如结核、环状肉芽肿；③长期搔抓，致角化过度、胶原纤维增生，如神经性皮炎；④真皮乳头层改变及炎症细胞浸润，如银屑病；⑤毛囊角化异常、阻塞，如毛周角化症、粉刺。
肿瘤：如皮脂腺痣、蕈样肉芽肿、乳头状汗管囊腺瘤。
小棘苔藓
毛发红糠疹
结节/肿块：局限性实性隆起性损害
真皮或皮下组织广泛炎性浸润：真皮组织细胞浸润，如结节病；真皮致密、弥漫的泡沫状组织细胞浸润，如瘤型麻风。
沉积物：皮下纤维素沉积，如类风湿关节炎；真皮泡沫细胞等聚集，如黄瘤病；真皮尿酸盐沉积，如痛风；真皮钙化，如特发性钙质沉着症。
表皮及真皮乳头增厚，如结节性痒疹。
增生，如瘢痕疙瘩（胶原纤维增多）。
肿瘤，如淋巴管瘤、鳞状细胞癌。
皮肤钙质沉着症
鳞状细胞癌
水疱/大疱：含有液体，局限性隆起性损害。
病毒感染，致细胞水肿、网状变性、表皮内疱，如水痘、单纯疱疹。
炎症反应，致海绵水肿、表皮内疱，如湿疹、接触性皮炎。
免疫异常，致细胞间连接障碍、表皮内疱、表皮下疱，如寻常型天疱疮。
机械摩擦致真表皮挫伤，如摩擦性大疱、大疱性表皮松解症。
皮肤神经营养障碍，如糖尿病性大疱。
血液外渗聚集，如带状疱疹、寻常疣冷冻后。
肿瘤，如水疱型毛母质瘤。
脓疱：含有脓液（蛋白、中性粒细胞及坏死组织等）的水疱或大疱。
感染性及炎症浸润，如脓疱疮。
非感染性炎症浸润，如脓疱性银屑病、角层下脓疱病。
汗疱疹
疱疹性瘭疽
风团：真皮浅层急性水肿引起的略隆起性损害，如荨麻疹。
风团样损害：可见混合炎症细胞浸润、毛细血管病变致真皮水肿，如荨麻疹性血管炎、虫咬皮炎。
荨麻疹性血管炎
囊肿/假性囊肿：内含液体和/或细胞、四壁衬以上皮的囊样损害，如皮脂腺囊肿、粟丘疹、腱鞘囊肿。对于囊壁无上皮层的称假性囊肿，如耳廓假性囊肿。
表皮样囊肿
鳞屑：是即将脱落或已脱落的表皮角质层薄片。
炎症性：炎症细胞刺激角质形成细胞形成加快，角化不全，如玫瑰糠疹。
肿瘤性：角化不全，如蕈样肉芽肿、基底细胞癌。
皮肤干燥：皮肤屏障破坏，如老年性皮肤。
角质堆积，如鱼鳞病。
二期梅毒
糜烂/溃疡：糜烂为表皮缺损；溃疡损害深达真皮及以上。
微生物感染，如镰疮、孢子丝菌病。
炎症反应，如皮肤血管炎。
循环障碍，如淤积性皮炎。
肿瘤，如基底细胞癌、鳞状细胞癌。
物理化学性损伤，如化学烧伤、冻伤、外伤、放射性皮炎。
精神因素，如阿弗他溃疡、人为性皮炎。
水疱/脓疱破裂。
浸渍后表皮脱落。
人为性皮炎
瘢痕：炎症终末阶段，正常排列的胶原被纤维化所代替
皮肤结核
萎缩：皮肤实质成分减少。
原有胶原束变薄，如老年人皮肤。
炎症或溃疡致真皮变薄，如硬化性萎缩。
药物副作用，如局部外用糖皮质激素。
胶原纤维断裂，如体重增加。
硬化性萎缩
硬化：皮肤发硬。
伴成纤维细胞减少的胶原增生，如硬皮病。
沉积物，如黏液水肿性苔藓。
肾源性纤维性皮病
苔藓样变：皮肤增厚似苔藓。长期搔抓或摩擦，致角化过度、颗粒层增厚、棘细胞增生、真皮乳头增厚、与表皮垂直走形并增厚的胶原纤维，见于慢性瘙痒性皮炎，如神经性皮炎、结节性痒疹等。
神经性皮炎
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